Sinaptogênese: desenvolvimento, maturação e doenças

O sinaptogénese é a formação de sinapses entre neurios no sistema nervoso. Uma sinapse é uma união ou contato entre dois neurônios, o que lhes permite se comunicar, contribuindo para nossos processos cognitivos.

A troca de informações entre dois neurônios é geralmente em uma única direção. Portanto, existe um neurônio chamado “pré-sináptico” que é o que envia mensagens e um “pós-sináptico” que é o que as recebe.

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Embora a sinaptogênese ocorra ao longo da vida de um ser humano, há estágios em que ocorre muito mais rapidamente do que em outros. Esse processo mantém vários trilhões de sinapses trocando dados no cérebro.

A sinaptogênese ocorre continuamente em nosso sistema nervoso. À medida que aprendemos e vivemos novas experiências, novas conexões neurais estão se formando em nosso cérebro. Isso ocorre em todos os animais com cérebro, embora seja especialmente pronunciado em humanos.

Quanto ao cérebro, quanto maior não significa que é melhor. Por exemplo, Albert Einstein tinha um cérebro de tamanho completamente normal. Portanto, deduziu-se que a inteligência está relacionada à quantidade de conexões entre as células do cérebro e não ao número de neurônios.

É verdade que a genética desempenha um papel fundamental na criação de sinapses. No entanto, a manutenção da sinapse é determinada, em maior medida, pelo meio ambiente. Isto é devido a um fenômeno chamado plasticidade cerebral.

Isso significa que o cérebro tem a capacidade de mudar de acordo com os estímulos externos e internos que recebe. Por exemplo, enquanto você lê este texto, novas conexões cerebrais podem se formar se você continuar a se lembrar dentro de alguns dias.

Sinaptogênese no neurodesenvolvimento

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As primeiras sinapses podem ser observadas no quinto mês de desenvolvimento embrionário. Especificamente, a sinaptogênese começa em torno de dezoito semanas de gestação e continua a mudar ao longo da vida.

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Durante esse período, ocorre redundância sináptica. Isso significa que mais conexões de conta são estabelecidas e gradualmente são removidas seletivamente ao longo do tempo. Assim, a densidade sináptica diminui com a idade.

Surpreendentemente, os pesquisadores descobriram um segundo período de sinaptogênese elevada: adolescência. No entanto, esse crescimento não é tão intenso quanto o que ocorre durante o desenvolvimento intra-uterino.

Período crítico

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Neuron

Há um período crítico crítico na sinaptogênese que é seguido pela poda sináptica. Isso significa que as conexões neurais que não são usadas ou são desnecessárias são removidas. Nesse período, os neurônios competem entre si para criar novas conexões mais eficientes.

Parece que existe uma relação inversa entre a densidade sináptica e as habilidades cognitivas. Dessa maneira, nossas funções cognitivas são refinadas e se tornam mais eficientes à medida que o número de sinapses é reduzido.

O número de sinapses que se originam nesse estágio é determinado pela genética da pessoa. Após esse período crítico, as conexões eliminadas não podem ser recuperadas em fases posteriores da vida.

Graças à pesquisa, sabe-se que os bebês podem aprender qualquer idioma antes do início da poda sináptica. Isso ocorre porque seus cérebros, cheios de sinapses, estão preparados para se adaptar a qualquer ambiente.

Portanto, neste momento, eles podem diferenciar todos os sons de diferentes idiomas sem dificuldades e estão predispostos a aprendê-los.

No entanto, uma vez expostos aos sons da língua materna, eles começam a se acostumar com eles e a identificá-los muito mais rapidamente ao longo do tempo.

Isso se deve ao processo de poda neuronal, mantendo as sinapses mais utilizadas (aquelas que suportam, por exemplo, os sons da língua materna) e descartando aquelas que não são consideradas úteis.

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Maturação sináptica

Uma vez estabelecida uma sinapse, ela pode ser mais ou menos durável, dependendo de quantas vezes repetimos um comportamento.

Por exemplo, lembrar-se do nosso nome significaria sinapses muito bem estabelecidas, quase impossíveis de serem quebradas, já que o evocamos muitas vezes em nossas vidas.

Quando uma sinapse nasce, ela tem muitas inervações. Isso ocorre porque novos axônios tendem a inervar sinapses que já existem, tornando-os mais firmes.

No entanto, quando a sinapse amadurece, ela se diferencia e se separa das outras. Ao mesmo tempo, as outras conexões entre axônios estão menos retraindo a conexão madura. Esse processo é chamado de eliminação sináptica.

Outro sinal de maturação é que o botão terminal do neurônio pós-sináptico aumenta de tamanho e são criadas pequenas pontes entre os dois.

Sinaptogênese reativa

Talvez, neste momento, você já tenha se perguntado o que acontece após um dano cerebral que destrói algumas sinapses existentes.

Como você sabe, o cérebro está mudando constantemente e tem plasticidade. Portanto, após uma lesão, ocorre a chamada sinaptogênese reativa.

Consiste em novos axônios que brotam de um axônio não danificado, crescendo em direção a um lugar sináptico vazio. Esse processo é guiado por proteínas como caderinas, laminina e integrina. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

No entanto, é importante observar que eles nem sempre crescem ou estabelecem sinapses adequadamente. Por exemplo, se o paciente não estiver recebendo tratamento adequado após lesão cerebral, é possível que essa sinaptogênese seja inadequada.

Doenças que influenciam a sinaptogênese

A alteração da sinaptogênese tem sido relacionada a várias condições, principalmente com doenças neurodegenerativas.

Nestas doenças, entre as quais Parkinson e Alzheimer, há uma série de alterações moleculares ainda não completamente conhecidas. Isso resulta na eliminação maciça e progressiva de sinapses, refletida em déficits cognitivos e motores.

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Uma das alterações encontradas é nos astrócitos, um tipo de células gliais envolvidas na sinaptogênese (entre outros processos).

Parece que existem anormalidades na sinaptogênese no autismo. Verificou-se que esse distúrbio neurobiológico é caracterizado por um desequilíbrio entre o número de sinapses excitatórias e inibitórias.

Isto é devido a mutações nos genes que controlam esse equilíbrio. O que resulta em alterações na sinaptogênese estrutural e funcional, bem como na plasticidade sináptica. Aparentemente, isso também ocorre na epilepsia, síndrome de Rett, síndrome de Angelman e síndrome do X frágil.

Referências

  1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Alterações da sinaptogênese no autismo. Implicações etiopatogênicas e terapêuticas. Journal of Neurology, 54 (Supl 1), S41-50.
  2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U. & Matías-Guiu, J. (2015). Astrócitos em doenças neurodegenerativas (I): função e caracterização molecular. Neurology, 30 (2), 119-129.
  3. Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G. e Vedado, MPDLR (2008). Algumas considerações sobre neuroplasticidade e doença cerebrovascular. Geroinfo, 3 (2).
  4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsicologia do desenvolvimento infantil. México, Bogotá: Editorial O Manual Moderno.

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