显性等位基因:特征和例子

最后更新: 2月21,2024
作者: y7rik

显性等位基因的概念是遗传学和遗传学的基础,因为它指的是在相应的隐性等位基因上表达的基因。这意味着,即使一个生物体拥有一个隐性等位基因,如果它有一个相应的显性等位基因,那么由该等位基因决定的性状就会表现出来。在本文中,我们将讨论显性等位基因的特征、它在不同生物体中表现的例子,以及它在决定遗传性状中的重要性。

以简单的方式举例说明遗传学中的显性等位基因的概念。

在遗传学中,等位基因是指基因的不同形式,它们可以占据染色体上的同一位置。当一个等位基因 主导,意味着它在另一个等位基因上表达,称为 隐性的这意味着即使生物体具有隐性等位基因,显性等位基因也将决定表现出哪种性状。

遗传学中显性等位基因的一个典型例子是A型血的等位基因。在这种情况下,A等位基因相对于O等位基因具有显性。因此,如果一个人从父亲那里遗传了一个A等位基因,从母亲那里遗传了一个O等位基因,那么他的血型就是A型血,因为A等位基因是显性的,并且比隐性的O等位基因更明显。

另一个例子是眼睛颜色的等位基因。棕色眼睛的等位基因相对于蓝色眼睛的等位基因是显性的。因此,如果一个人从父母一方遗传了棕色眼睛的等位基因,那么即使从父母另一方遗传了蓝色眼睛的等位基因,他也会拥有棕色眼睛。

总之,遗传学中的显性等位基因是在隐性等位基因上表达的等位基因,决定了生物体所观察到的特征。

显性性状的含义:了解该概念及其在遗传学中的重要性。

显性特征的含义: 是遗传学中的一个基本概念,指生物体中存在时会表达的等位基因,这种等位基因会掩盖另一个被称为隐性等位基因的表达。换句话说,当一个显性等位基因存在时,它决定了观察到的特征,而不管该等位基因对中是否存在另一个等位基因。

显性性状在遗传学中的重要性在于它直接影响生物体可见的特征。这意味着显性等位基因的存在可以决定诸如眼睛颜色、血型、肤色等特征。

例如,就人类血型而言,A等位基因相对于O等位基因具有显性。这意味着,如果一个人从父母一方遗传了A等位基因,从另一方遗传了O等位基因,那么他或她的血型将是A型,因为A等位基因是显性的,并且比隐性的O等位基因表现得更明显。

因此,理解显性等位基因的概念对于理解遗传特征如何代代相传以及生物体观察到的特征如何由其基因型中存在的等位基因的相互作用决定至关重要。

识别显性和隐性等位基因:一种详细而实用的方法。

等位基因是指基因的不同表现形式。每个基因由两个等位基因组成,一个来自母亲,一个来自父亲。等位基因根据其在生物体中的表达方式,可分为显性基因和隐性基因。

相关:  什么是染色体排列?

显性等位基因是指在个体基因型中仅存在一个拷贝时才表现出来的基因。它们“支配”隐性等位基因,并决定特定的性状。例如,如果一个个体拥有一个控制深色头发的显性等位基因(B),以及一个控制浅色头发的隐性等位基因(b),那么深色头发的性状就会表现出来。

另一方面,隐性等位基因是指必须在基因型中存在两个拷贝才能表达的基因。当一个隐性等位基因与另一个隐性等位基因同时存在时,就会决定特定的性状。例如,如果一个人有两个浅色头发(bb)的隐性等位基因,那么浅色头发的性状就会表现出来。

简而言之,显性等位基因是指在单个个体存在时才表现出来的基因,而隐性等位基因则必须存在两个拷贝才能表达。理解这一区别对于理解遗传性状如何代代相传至关重要。

显性基因的特征:遗传学和遗传中的定义和重要性。

显性基因是指在杂合生物体中,相对于另一个隐性基因表达的基因。这意味着,即使个体拥有该特征的隐性等位基因,与显性基因相关的特征也会在个体的表型中观察到。简而言之,显性基因“控制”着遗传性状的表达。

在遗传学中,显性基因在决定生物体特征方面起着至关重要的作用。它们负责表达易于观察和识别的性状,影响生物体的外观、行为甚至健康。

此外,显性基因对于性状从一代传到下一代至关重要。它们从父母传给后代,并有助于群体的遗传多样性。

显性等位基因:特征和例子

显性等位基因是指基因变体,其表达优于隐性等位基因。显性等位基因用大写字母表示,而隐性等位基因用小写字母表示。例如,以人类眼睛颜色基因为例,棕色眼睛的等位基因 (B) 相对于蓝色眼睛的等位基因 (b) 为显性基因。

显性等位基因的另一个常见例子是人类血型基因。A型血(IA)的等位基因相对于O型血(i)的等位基因具有显性,这意味着如果一个人拥有一个IA等位基因和一个i等位基因,那么他的血型就是A型。

总之,显性等位基因在遗传学和遗传中起着根本性的作用,决定了生物体的特征并有助于种群的遗传多样性。

显性等位基因:特征和例子

Um 显性等位基因 是指始终在表型中表达的基因或性状,即使在同一基因存在变异的杂合生物体中也是如此。“显性基因”和“显性等位基因”这两个术语含义相同。这当然与以下事实相关:任何类型基因的两种形式或等位基因本身都是基因。

相关:  豹猫:特征、灭绝危险、食物

显性等位基因是一百多年前由僧侣格雷戈尔·孟德尔首次发现的,当时他将两种具有不同形态的豌豆近交系进行杂交,以获得一个性状(花瓣的颜色):紫色为显性,白色为隐性。

棋盘格中,黄色大写字母“Y”代表显性等位基因(来源:Pbroks13 [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)] via Wikimedia Commons)

通过对两种豌豆进行杂交,孟德尔发现杂交的第一代豌豆中没有白色,因此只观察到紫色植物。

当第一代植物(第一次杂交的产物)进行杂交时,第二代的豌豆植株开的是紫色花,有些则开的是白色花。孟德尔随后创造了“显性”和“隐性”这两个术语,分别指紫色和白色。

几年后,“等位基因”一词作为“allelomorph”一词的缩写出现,源于希腊语“ 你好” – 另一种不同的形式 – 并且” 变形” -,威廉·贝特森和伊迪丝·桑德斯于 1902 年使用的一个术语,指代物种表型特征的两种替代形式。

目前,“等位基因”一词定义了基因可以具有的不同形式,并从 1931 年开始被当时的遗传学家频繁使用。

学生们常常对“等位基因”这个术语感到困惑,这可能是因为等位基因和基因这两个词在某些情况下可以互换使用。

显性等位基因的特征

显性不是基因或等位基因的内在属性,而是描述由三种可能的基因型给出的表型之间的关系,因为等位基因可以分为显性、半显性或隐性等位基因。

基因型的等位基因以大写和小写字母表示;因此,个体所拥有的等位基因是纯合的还是杂合的,是有区别的。大写字母表示显性等位基因,小写字母表示隐性等位基因。

考虑构成 AA、Ab 和 bb 基因型的 A 和 B 等位基因。如果在 AA 和 Ab 基因型中观察到特定的表型特征,而该特征又与 bb 表型不同,则 A 等位基因相对于 B 等位基因为显性,因此将其归类为隐性等位基因。

如果 AB 基因型表达的表现型是中间体或结合了 AA 和 BB 表现型的特征,则 A 和 B 等位基因是半显性或共显性的,因为该表现型是由两个等位基因产生的表现型的组合产生的。

尽管推测导致半显性和完全显性的机制之间的差异很有趣,但即使在今天,这些过程也尚未被科学家完全阐明。

显性等位基因比隐性等位基因更容易受到自然选择的影响,因为前者总是被表达,并且如果它们遭受某种类型的突变,它们会直接受到环境的选择。

这就是为什么大多数已知的遗传疾病都是由隐性等位基因引起的,因为对显性等位基因产生负面影响的变化会立即显现并被消除,而没有传递给下一代(后代)的可能性。

相关:  蜘蛛猴:特征、栖息地、繁殖、喂养

自然种群中的优势等位基因

自然种群中发现的大多数等位基因被称为“野生型”等位基因,并且相对于其他等位基因具有显性,因为具有野生型表型的个体具有杂合基因型(Ab),并且在表型上与纯合显性等位基因无法区分。

罗纳德·费舍尔于 1930 年开发了“ 自然选择基本定理 “( q 2 + 2pq + p 2),这解释了一个没有自然选择、突变、漂变或基因流动的理想种群将始终具有较高的显性等位基因表型频率。

在 Fisher 定理中, q 2 代表显性等位基因纯合的个体, 2pq 杂合子 ep 2个隐性纯合子。因此,Fisher方程解释了主要具有野生型等位基因的基因型所观察到的情况。

这些基因型中含有显性野生型等位基因的杂合子或纯合子个体总是最容易受到环境变化的影响,并且相对于当前环境条件具有最高的存活率。

例子

孟德尔观察到的显性等位基因

第一个显性等位基因是由格雷戈尔·孟德尔在豌豆实验中发现的。他观察到的显性等位基因导致了紫色花瓣、波纹种子和黄色种子等性状。

人类疾病

人类遗传的许多疾病都是隐性等位基因和显性等位基因突变的产物。

已知某些显性等位基因的突变会导致相对常见的疾病,例如地中海贫血或家族性高胆固醇血症,以及一些其他较为罕见的疾病,例如软骨发育不全或花斑病。

据观察,此类疾病通常对纯合表型的影响比对杂合表型的影响要严重得多。

亨廷顿氏病是一种被广泛研究的先天性神经退行性疾病,它是野生型显性突变等位基因的一个不寻常的例子。

对于这种疾病,与杂合子相比,显性突变等位基因纯合的个体不会出现更严重的症状。

亨廷顿氏病是一种尽管源自显性等位基因,但仅在 40 岁后才发病的疾病,因此很难识别携带者,而携带者通常会将突变遗传给他们的孩子。

参考文献

  1. Goldhill, DH 和 Turner, PE (2014).病毒生命史权衡的进化。 《病毒学当前观点》, 8,79-84。
  2. Guttman, B.、Griffiths, A. 和 Suzuki, D. (2011)。 遗传学 : 生命密码 罗森出版集团公司
  3. Hardy, GH (2003).混合人群中的孟德尔比例。 巴西生物与医学杂志 ,76(1/6),79。
  4. Kaiser, C. A.、Krieger, M.、Lodish, H. 和 Berk, A. (2007)。 分子细胞生物学 . W.H.弗里曼
  5. Lewin, B.、Krebs, J.E.、Goldstein, E.S. 和 Kilpatrick, S.T. (2014 年)。 列文的 XI 基因 . 琼斯和巴特利特出版社。
  6. Wilkie, AO (1994).遗传显性的分子基础。 医学遗传学杂志 ,31(2),89-98。