A cascata de coagulação é um processo complexo e crucial para a formação de coágulos sanguíneos em resposta a lesões nos vasos sanguíneos. Essa cascata envolve uma série de reações bioquímicas que resultam na ativação de proteínas específicas, culminando na formação de fibrina, uma proteína insolúvel que estabiliza o coágulo. Esse mecanismo de coagulação é essencial para prevenir a perda excessiva de sangue em caso de lesões e contribui para a manutenção da homeostase do organismo.
Etapas da coagulação: descubra as 4 fases do processo de coagulação sanguínea.
A cascata de coagulação é um processo complexo que envolve uma série de fases para garantir a formação de um coágulo sanguíneo e a interrupção do sangramento. Existem quatro etapas principais neste processo: vasoconstrição, formação do tampão plaquetário, ativação da cascata de coagulação e formação do coágulo de fibrina.
A primeira etapa da coagulação é a vasoconstrição, que ocorre imediatamente após um ferimento para diminuir o fluxo sanguíneo e reduzir a perda de sangue. Em seguida, as plaquetas são ativadas e aderem à parede do vaso lesionado, formando o tampão plaquetário para bloquear o sangramento.
Na terceira fase, a cascata de coagulação é ativada. Neste processo, uma série de fatores de coagulação são ativados em sequência, resultando na conversão de fibrinogênio em fibrina. A fibrina forma uma rede que se entrelaça com as plaquetas para fortalecer o tampão plaquetário e estabilizar o coágulo.
Por fim, a quarta etapa é a formação do coágulo de fibrina. A fibrina se acumula ao redor do tampão plaquetário, formando uma estrutura sólida para cobrir o ferimento e permitir a cicatrização. Este coágulo de fibrina pode ser dissolvido posteriormente pela fibrinólise uma vez que a lesão tenha sido reparada.
Em conclusão, a cascata de coagulação é um processo crucial para garantir a hemostasia e a cicatrização de ferimentos. Compreender as quatro fases da coagulação sanguínea ajuda a reconhecer a importância de cada etapa no processo global de coagulação.
Elemento sanguíneo responsável pelo início da cascata de coagulação: qual é?
O elemento sanguíneo responsável pelo início da cascata de coagulação é a plaqueta. As plaquetas são pequenas células presentes no sangue que desempenham um papel fundamental no processo de coagulação. Quando ocorre uma lesão nos vasos sanguíneos, as plaquetas são ativadas para formar um tampão que interrompe o sangramento.
A cascata de coagulação é um processo complexo que envolve uma série de reações em cadeia que resultam na formação de um coágulo de sangue. Este processo é essencial para evitar a perda excessiva de sangue em caso de lesões ou ferimentos.
A cascata de coagulação é dividida em duas vias principais: a via intrínseca e a via extrínseca. Ambas as vias convergem em um ponto em comum, levando à ativação do fator X, que inicia a formação do coágulo de sangue.
É importante ressaltar que a cascata de coagulação é um processo altamente regulado e equilibrado. Qualquer desequilíbrio nesse sistema pode resultar em complicações graves, como trombose ou hemorragia.
Em resumo, as plaquetas são o elemento sanguíneo responsável pelo início da cascata de coagulação, desencadeando uma série de reações que resultam na formação de um coágulo de sangue para interromper o sangramento em caso de lesão. Este processo é essencial para a manutenção da integridade do sistema circulatório e para a sobrevivência do organismo.
Qual o caminho externo da coagulação sanguínea?
O caminho externo da coagulação sanguínea é uma parte fundamental do processo de coagulação que ocorre quando ocorre um ferimento e o sangue começa a vazar para fora dos vasos sanguíneos. Esse caminho envolve uma série de etapas que resultam na formação de um coágulo sanguíneo para interromper o sangramento.
A cascata de coagulação é um processo complexo que envolve a ativação de várias proteínas no sangue. No caminho externo, a lesão tecidual libera uma substância chamada fator tecidual, que se combina com o fator VII para formar o complexo fator tecidual-fator VII. Esse complexo ativa uma série de fatores de coagulação, incluindo o fator X.
O fator X ativa o fator II (protrombina), que por sua vez se converte em trombina. A trombina é uma enzima chave na coagulação sanguínea, pois converte o fibrinogênio em fibrina, formando assim o coágulo sanguíneo. O coágulo ajuda a estancar o sangramento e promove a cicatrização do tecido lesionado.
Em resumo, o caminho externo da coagulação sanguínea é essencial para a formação de coágulos sanguíneos em resposta a lesões teciduais. A cascata de coagulação envolve a ativação de diversos fatores de coagulação, culminando na formação de fibrina e na consolidação do coágulo para interromper o sangramento.
O que desencadeia a via comum da cascata de coagulação sanguínea?
A cascata de coagulação é um processo complexo que ocorre no nosso organismo para estancar a perda de sangue em casos de lesões. Existem duas vias principais que desencadeiam essa cascata: a via intrínseca e a via extrínseca. Ambas convergem para a via comum, que resulta na formação de um coágulo para interromper o sangramento.
Na via comum da cascata de coagulação, o fator X é ativado pela junção das vias intrínseca e extrínseca. A via intrínseca é iniciada quando ocorre lesão nos vasos sanguíneos, expondo o colágeno e ativando o fator XII. Já a via extrínseca é desencadeada quando há lesão no tecido, levando à liberação do fator tissular.
Com a ativação do fator X, inicia-se uma série de reações em cadeia que resultam na formação de trombina, uma enzima fundamental para a coagulação sanguínea. A trombina converte o fibrinogênio em fibrina, que se agrupa para formar um coágulo e estancar o sangramento.
Em resumo, a via comum da cascata de coagulação sanguínea é desencadeada pela ativação do fator X, que resulta na formação de trombina e, posteriormente, na formação de fibrina para a coagulação do sangue.
Qual é a cascata de coagulação?
A cascata de coagulação refere-se aos processos de coagulação que levam à hemostasia. Existem vários modelos de cascata de coagulação: o modelo intrínseco, o modelo extrínseco e o modelo de coagulação celular.
O processo de coagulação que leva à hemostasia envolve um número complexo de reações que envolvem aproximadamente 30 proteínas diferentes.
Essas reações convertem o fibrinogênio, uma proteína solúvel, em fios insolúveis de fibrina. Este elemento, juntamente com as plaquetas, forma um trombo estável.
A cascata de coagulação da hemostasia secundária tem duas vias principais que levam à formação de fibrina.
Essas são as vias de ativação de contato (modelo intrínseco) e a via do fator tecidual (modelo extrínseco); ambos levam às mesmas reações fundamentais que produzem fibrina.
Sabe-se que a via primária para o início da coagulação sanguínea é o modelo extrínseco. Esses modelos são uma série de reações, nas quais um zimogênio de uma serina protease e seu fator glicoproteico são ativados para se tornarem componentes ativos na catálise da próxima reação em cascata.
Esse processo culmina na fibrina inter-relacionada. Os fatores de coagulação são geralmente serina-proteases que aderem às potentinas da corrente; eles circulam como zimógenos inativos.
A cascata de coagulação é dividida em três vias: o modelo extrínseco e o intrínseco ativam o modelo de coagulação celular do fator X, trombina e fibrina.
O processo em cascata de coagulação
Cada um dos compostos da cascata de coagulação é chamado de fator. Os fatores de coagulação são geralmente indicados por algarismos romanos, geralmente seguindo a ordem em que foram descobertos com uma letra minúscula para indicar sua forma ativa.
Modelo de via extrínseca
O principal papel do modelo de fator tecidual é gerar uma “explosão de trombina”, um processo no qual a trombina (o constituinte mais importante na cascata da coagulação em termos de suas funções de ativação de realimentação) é liberada muito rapidamente. O FVlla circula em uma quantidade superior a qualquer outro fator coagulante.
Esse processo inclui as seguintes etapas:
- Após o dano ao vaso sanguíneo, o FVII sai da circulação e entra em contato com o fator tecidual (TF) expresso nas células que contêm fator tecidual. Essas células incluem leucócitos e fibroblastos estromais e formam o complexo TF-FVlla ativado.
- TF-FVlla ativa FIX e FX.
- O mesmo FVII é ativado pela trombina. O FXla, o FXlla e o FXa.
- A ativação do FX (para formar o FXa) pelo TF-FVlla é quase imediatamente desabitada pelo inibidor do fator tecidual (TFPI).
- FXa e seu co-fator FVa formam o complexo de protrombinase, que ativa a protrombina na trombina.
- Em seguida, a trombina ativa os outros componentes da cascata de coagulação, incluindo VF e FVIII, e ativa e libera o FVIII para que não se ligue ao vWF.
- FVlla é o co-fator de FIXa e juntos eles formam o complexo tenase. Isso ativa o FX e o ciclo continua.
Modelo da via intrínseca
A via intrínseca é iniciada quando o contato é feito entre o sangue e a superfície exposta com carga negativa.
Essa ativação de contato começa com a formação do complexo primário de colágeno pelo HMWK (cininogênio de alto peso molecular, o fator Fletcher e o fator de coagulação XII).
O fator de Fletcher é convertido em calicreína e o fator de coagulação XII se torna FXlla. O FXlla converte o FXI em Fxla. O fator Xla ativa o FIX, juntamente com seu co-fator FVlla, para formar a complexa tenase. Este fator, por sua vez, ativa o FX para o FXa.
Na verdade, o papel da ativação de contato na formação de coágulos é pequeno. Isso pode ser demonstrado pelo fato de que pacientes com deficiência grave de FXII, HMWK e fator de Fletcher não apresentam distúrbios hemorrágicos.
Em vez disso, o sistema de ativação de contato parece estar mais envolvido na inflamação e imunidade inata. Apesar disso, a interferência na via pode garantir proteção contra trombose sem risco significativo de sangramento.
Modelo final de coagulação
A divisão da coagulação em dois modelos é principalmente artificial, originada de testes de laboratório nos quais o tempo de coagulação é medido após o início da coagulação por vidro (modelo intrínseco) ou tromboplastina (uma mistura de fator tecidual). e fosfolípidos).
De fato, a trombina está presente no início, já que as plaquetas estão produzindo o plug. A trombina possui um amplo espectro de funções, não apenas na conversão de fibrinogênio em fibrina, que é a base de construção do tampão hemostático.
Além disso, a trombina é o ativador plaquetário mais importante e também ativa os fatores VIII e V e sua proteína inibidora C (na presença de trombomodulina); ele também ativa o fator XIII, que forma ligações covalentes que ligam polímeros de fibrina formados a partir de monômeros ativados.
Após a ativação do fator de contato ou do fator tecidual, a cascata de coagulação é mantida em um estado protombótico pela ativação contínua de FVIII e FIX para formar o complexo tenase, até que seja regulada por fatores anticoagulantes.
Co-fatores de cascata
Várias substâncias são necessárias para que a cascata de coagulação funcione corretamente. Eles incluem:
- Cálcio e fosfolipídios são necessários para que os complexos tenham e a protrombinase funcione.
- Vitamina K , um fator essencial da gama-glutamil carboxilase hepática que adiciona um grupo carboxi aos resíduos de ácido glutâmico nos fatores II, VII, IX e X, bem como às proteínas S, C e Z.
Reguladores de cascata
Existem cinco mecanismos que mantêm a ativação plaquetária e a cascata de coagulação reguladas. Anomalias podem levar a uma maior tendência à trombose.
- Proteína C, um ótimo anti-coagulante fisiológico.
- Antitrombina, um inibidor de serpente que degrada a trombina, FIXa, FXa, FXla e FXlla.
- Inibidor da via do fator tecidual, que limita a ação do fator tecidual.
- A plasmina adere à fibrina nos produtos de degradação da fibrina que inibem sua formação excessiva.
- Prostaciclina, que inibe a liberação de grânulos que levaria à ativação de plaquetas adicionais e à cascata de coagulação.
Referências
- Coagulação Recuperado de wikipedia.org
- Cascata de coagulação Intrisec. Recuperado de themedicalbiochemistrypage.org
- A cascata de coagulação. Recuperado de thrombosisadviser.com
-
As cascatas de coagulação na coagulação sanguínea. Recuperado de themedicalbiochemistrypage.org.