Amanita phalloides: características, habitat, reprodução

Amanita phalloides é uma espécie de fungo micorrízico da ordem agárica altamente tóxica devido à presença de amatoxinas. É um fungo específico que geralmente é confundido com as espécies comestíveis dos gêneros Agaricus , Tricholoma, Russula e Volvariella.

É um fungo letal quando ingerido acidentalmente; Causa danos ao fígado e rim, levando à morte. É conhecido como fungo da morte, toranja verde, toranja mortal, cicuta verde, chapéu da morte ou cogumelo do diabo.

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Amanita phalloides. Fonte: pixabay.com

Caracteriza-se por um pé cilíndrico branco coberto por uma cutícula membranosa com estrias amarelo-esverdeadas. O caule é coroado por um chapéu verde-oliva carnudo e oval, com várias lamelas irradiadas pela parte inferior.

Ao longo do pé, no nível da zona média, apresenta um anel formado por uma camada membranosa branca. Além disso, a presença de um volva ao nível da base do caule é particular nesta espécie.

Geralmente cresce na serapilheira de árvores decíduas e coníferas, preferindo solos ácidos e com alto teor de matéria orgânica. Surge durante os meses de outono em vários ecossistemas florestais com alta umidade e temperaturas médias.

Contém as toxinas amatoxina e falotoxina que causam danos no fígado em doses letais de 5 mg / kg causadas pela chamada síndrome falóide. Esta doença manifesta-se com dores gastrointestinais, vômitos, diarréia, taquicardia e convulsões, levando à morte após 15 dias.

O tratamento depende da fase clínica do envenenamento e do tempo decorrido após a ingestão dos cogumelos. Como não há antídoto específico, é necessário iniciar medidas preventivas quando houver suspeita de consumo acidental.

Características gerais

– O corpo de frutificação – esporocarpo – é uma estrutura curva em forma de chapéu, com 5-15 cm de diâmetro.

– A coloração predominante do esporocarpo é o verde azeitona, com tons claros a escuros, às vezes esbranquiçados.

– Geralmente é esbranquiçado no nível da borda, ficando branco devido à chuva.

– Uma das características que o confunde com cogumelos comestíveis é que o chapéu é facilmente arrancado.

– A polpa levemente firme, de cor macia, cheiro agradável e sabor doce é extremamente tóxica.

– A cutícula do corpo de frutificação é constituída por fibrilas de tons escuros e o feixe possui uma superfície completamente lisa.

– O fundo do esporocarpo possui numerosas lamelas muito próximas, tons amplos e esbranquiçados.

– O caule ou pedúnculo é tubular e alongado, de cor branca, com áreas ligeiramente amarelo-esverdeadas que proporcionam uma aparência manchada.

– O pé mede aproximadamente 8-15 cm e tem um diâmetro de 1-3 cm.

– Na área central do pedúnculo apresenta uma camada ou anel branco, ligeiramente sulcado.

– Na base do caule, o pé ou pedúnculo está localizado em uma estrutura em forma de copo chamada volva, de cor branca e aparência fibrosa.

– O volva é uma estrutura característica da espécie; deve ser verificado sob o manto de folhas no fundo para identificá-lo.

– Quando o fungo emerge na superfície, ele é coberto por um véu que parece um ovo.

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Fase inicial do Amanita phalloides. Fonte: commons.wikimedia.org

– Durante o crescimento, essa estrutura é quebrada, dando origem ao volva.

– Os esporos da espécie são globulares, 8 a 10 mm e brancos.

– É um cogumelo muito perigoso que causa mais de 90% dos envenenamentos devido à ingestão de amatoxina.

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Taxonomia

– Reino: Fungos

– Divisão: Basidiomycota

– Subdivisão: Basidiomycotina

– Classe: Homobasidiomicetos

– Subclasse: Agaricomycetidae

– Ordem: Agaricales

– Família: Amanitaceae

– Gênero: Amanita

– Espécie: A. phalloides

– Nome binomial: Amanita phalloides (Vaill. Ex Fr.) Link (1833)

– Nome vulgar: cicuta verde, toranja verde, toranja mortal.

Filogenia

O gênero Amanita é um grupo de fungos agaricáceos constituídos por diversas espécies comestíveis e outras extremamente tóxicas. O termo deriva do Grego phalloides “Pallos” pénis e “ler” forma , ou seja, em forma de falo ou pénis.

A espécie foi inicialmente relatada como Agaricus phalloides (Fries, 1821), descrições subsequentes permitiram que ela fosse chamada de Amanita viridis (Persoon). Revisões posteriores conseguiram definir o nome desse cogumelo em particular devido à sua alta toxicidade como Amanita phalloides (Link, 1833).

A este respeito, Amanita phalloides é a espécie representativa dos amanitas tóxicos, incluindo Amanita bisporigera , Amanita verna e Amanita virosa . De fato, Amanita verna é catalogada por alguns autores como uma subespécie de A. phalloides , diferindo em cor, tempo de desenvolvimento e toxinas.

Habitat e distribuição

O Amanita phalloides é uma espécie muito abundante em florestas planíferas de folhas largas e folhas folhosas e florestas de coníferas . Da mesma forma, as estruturas vegetativas deste fungo fazem parte das micorrizas de várias espécies de carvalho.

Geralmente surge nos meses frios, no final do verão e durante o outono, no entanto, não se adapta ao inverno frio. Estruturas reprodutivas desenvolvidas a partir de hifas subterrâneas surgem local e individualmente.

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Habitat natural de Amanita phalloides. Fonte: H. creativecommons.org

Em épocas de alta precipitação, surge em grandes grupos à sombra de grandes árvores frondosas. Prefere solos arenosos e argilosos e está localizado em alturas da costa até as altas montanhas.

A espécie se desenvolve em ecossistemas de clima temperado no hemisfério norte e no hemisfério sul. É nativa das regiões temperadas da Europa, estando na América do Norte, América do Sul e Austrália como uma espécie introduzida devido à importação de madeira.

Reprodução

O fungo Amanita phalloides é um basidiomiceto que se reproduz por esporos reprodutivos chamados basidiosporos. Cada basidiospora é anexada ao carpóforo através de um himenóforo.

Basidiosporos são estruturas minúsculas e leves que são facilmente dispersas pelo movimento do vento, insetos ou pequenos animais. Ao chegar ao solo, sob condições ideais de umidade, temperatura e elementos nutricionais, desenvolve um micélio primário – monocariótico – subterrâneo.

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Fases de crescimento de Amanita phalloides. Fonte: Justin Pierce (JPierce) creativecommons.org

Cada célula do micélio tem um núcleo diferenciado como positivo ou negativo; A sobrevivência do fungo requer a união de núcleos opostos. Através de uma fíbula, as células micelares são unidas, garantindo a presença de dois núcleos de sinal oposto por célula.

O processo de união dos dois núcleos haplóides permite a criação do zigoto ou micélio dicariótico secundário. Este micélio secundário se desenvolve e cria subterrâneo por um longo tempo como parte da micorriza no solo.

Posteriormente, através de sucessivas divisões e transformações, forma-se o cogumelo ou basidiocarpo – micélio terciário – que se projeta do solo. Finalmente, no nível das lamelas, dois núcleos haplóides se fundem, originando basidiosporos diploides.

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Esta espécie também pode se reproduzir vegetativamente por fragmentação ou excisão. Nesse caso, ocorre a separação ou quebra de uma parte do tálus ou micélio a partir do qual um novo indivíduo é formado.

Toxicidade

Os cogumelos com cogumelos Amanita phalloides contêm agentes tóxicos que causam doença hepática aguda ou hepatotoxicidade, incluindo danos funcionais ou anatômicos. O fungo contém as toxinas amatoxina (amanitinas α, β e γ), falotoxina e virotoxina derivadas de ciclopeptídeos.

Essas toxinas não são inativadas por processos culinários, como cozinhar, secar ou marinar. 40 gramas do fungo contêm 5-15 mg de α-amanitina, sendo a dose letal de 0,1-0,3 mg / kg, daí o seu alto grau de toxicidade.

A-Amanitina (amatoxina) é uma toxina que causa danos no fígado e nos rins. O dano é causado pela inativação da RNA polimerase II e pela inibição da síntese de proteínas, causando a morte celular.

A falotoxina é um metabólito natural ou alcalóide localizado ao pé do fungo de Amanita phalloides. Intervém no nível do intestino, causando toxicidade gastrointestinal devido à alteração da membrana celular da mucosa.

O mecanismo de ação ocorre no nível intestinal, causando a desintegração da mucosa e facilitando a absorção de amatoxinas. Quanto às virotoxinas, são compostos heptapeptídicos que não agem como agentes tóxicos quando ingeridos pelo homem.

Sintomas de intoxicação

O sabor agradável do cogumelo Amanita phalloides e a manifestação tardia dos primeiros sintomas o tornam um fungo letal. A manifestação dos sintomas geralmente ocorre após a fase assintomática de 10 a 14 horas após a ingestão.

Após 24 horas, a ação das falotoxinas do fungo Amanita causa gastroenterite aguda. Os sintomas começam com dor intensa, náusea, vômito e diarréia, gerando desidratação e variações de eletrólitos de natureza vital.

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Estrutura típica de Amanita phalloides. Fonte: Trabalho arquenzoderivativo creativecommons.org

A partir do 2º ao 3º dia, o paciente entra em uma fase de melhora temporária ou latência. No entanto, após o quarto e quinto dia, pode recidivar, desenvolvendo lesões ao nível do fígado e dos rins .

No caso de envenenamentos muito fortes, os sintomas do fígado ocorrem repentinamente no estágio inicial (1-2 dias). O diagnóstico de intoxicação é determinado com base na história, consumo de cogumelos ou coleta de fungos não identificados.

Uma vez determinado o tipo de intoxicação, recomenda-se a análise micológica da lavagem gástrica, vômitos e fezes. O objetivo desta análise é determinar a presença de esporos de Amanita phalloides nas amostras analisadas.

Além disso, recomenda-se a determinação dos níveis de amanitina em amostras de urina. De fato, a toxina permanece na urina por até 36 horas após a ingestão do fungo.

Reduções inferiores a 70% da atividade da protrombina entre 16-24 h indicam um alto risco de insuficiência hepática. Valores superiores a 1000 UI / I AST e ALT às 24-36 h também indicam problemas hepáticos em pacientes com sintomas de intoxicação.

Fases de intoxicação

O quadro clínico da doença manifesta-se por um curto período assintomático (12-16 h). Seguido por uma fase gastrointestinal, uma fase de latência ou recuperação e a fase hepatorenal, que pode terminar com a morte do paciente.

Fase gastrointestinal (12-36 horas): dor no intestino, náusea, vômito e diarréia. Desidratação e alterações hidrolíticas.

Fase de recuperação (12-24 horas): manifesta-se como uma aparente melhora. No entanto, os danos no fígado continuam devido à presença de toxinas.

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Fase hepatorenal (2-4 dias): sintomas de toxicidade hepática, aumento da bilirrubina e transaminases. Da mesma forma, ocorrem alterações das funções renais, o paciente pode morrer de insuficiência hepática e renal.

Tratamento

No momento da detecção do envenenamento, uma lavagem gástrica deve ser aplicada imediatamente, preferencialmente antes da primeira hora do evento. Após esse processo de descontaminação, é recomendável aplicar carvão ativado por meio de uma sonda e mantê-lo no estômago.

Lavagem gástrica

A lavagem gástrica deve ser realizada no momento da descoberta do envenenamento, não sendo recomendada no início dos sintomas gastrointestinais. Uma lavagem nesse estágio só pode identificar a causa do envenenamento.

Antídoto

Atualmente, não foi descoberto nenhum antídoto preciso para o tratamento sintomático do envenenamento por Amanita phalloides . O uso do antioxidante natural silimarina, altas doses de penicilina ou a N-acetilcisteína mucolítica (NAC) relataram resultados incertos.

O silibinim é um dos componentes ativos da silimarina, deve ser administrado antes de 24 horas de envenenamento. Uma dose de 5-20 mg / kg por via intravenosa ou 50-100 mg / kg por via oral é aplicada por 5-6 dias até que a recuperação seja alcançada.

No caso da N-acetilcisteína mucolítica (NAC), o tratamento também deve ser iniciado antes de 24 horas após a detecção do envenenamento. Três doses contínuas são aplicadas por 21 h de 50-100-150 mg / kg diluídas em glicose ou NaCl até a normalização do INR.

O uso deste antibiótico é discutido; A utilidade limita-se a interromper a passagem da amanitina através da membrana celular. A eficácia desse tratamento é restrita ao estágio assintomático em doses de 0,3 a 1 milhão de UD / kg / d.

Diálise

Tratamentos baseados nos processos de hemodiálise, hemoperfusão ou diálise hepática permitiram eliminar o agente ativo nos tratamentos iniciais. A hemodiálise é recomendada nos estágios iniciais do envenenamento, bem como na diurese forçada (300-400 ml / h).

Tratamentos sintomáticos

Tratamentos sintomáticos, como a regulação de alterações metabólicas, equilíbrio ácido-base ou balanço hídrico, apresentam resultados satisfatórios. No entanto, apenas o transplante de fígado é eficaz quando a insuficiência hepática aguda foi diagnosticada, permitindo salvar a vida do paciente.

Referências

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