Amanita phalloides é uma espécie de fungo micorrízico da ordem agárica altamente tóxica devido à presença de amatoxinas. É um fungo específico que geralmente é confundido com as espécies comestíveis dos gêneros Agaricus , Tricholoma, Russula e Volvariella.
É um fungo letal quando ingerido acidentalmente; Causa danos ao fígado e rim, levando à morte. É conhecido como fungo da morte, toranja verde, toranja mortal, cicuta verde, chapéu da morte ou cogumelo do diabo.
Caracteriza-se por um pé cilíndrico branco coberto por uma cutícula membranosa com estrias amarelo-esverdeadas. O caule é coroado por um chapéu verde-oliva carnudo e oval, com várias lamelas irradiadas pela parte inferior.
Ao longo do pé, no nível da zona média, apresenta um anel formado por uma camada membranosa branca. Além disso, a presença de um volva ao nível da base do caule é particular nesta espécie.
Geralmente cresce na serapilheira de árvores decíduas e coníferas, preferindo solos ácidos e com alto teor de matéria orgânica. Surge durante os meses de outono em vários ecossistemas florestais com alta umidade e temperaturas médias.
Contém as toxinas amatoxina e falotoxina que causam danos no fígado em doses letais de 5 mg / kg causadas pela chamada síndrome falóide. Esta doença manifesta-se com dores gastrointestinais, vômitos, diarréia, taquicardia e convulsões, levando à morte após 15 dias.
O tratamento depende da fase clínica do envenenamento e do tempo decorrido após a ingestão dos cogumelos. Como não há antídoto específico, é necessário iniciar medidas preventivas quando houver suspeita de consumo acidental.
Características gerais
– O corpo de frutificação – esporocarpo – é uma estrutura curva em forma de chapéu, com 5-15 cm de diâmetro.
– A coloração predominante do esporocarpo é o verde azeitona, com tons claros a escuros, às vezes esbranquiçados.
– Geralmente é esbranquiçado no nível da borda, ficando branco devido à chuva.
– Uma das características que o confunde com cogumelos comestíveis é que o chapéu é facilmente arrancado.
– A polpa levemente firme, de cor macia, cheiro agradável e sabor doce é extremamente tóxica.
– A cutícula do corpo de frutificação é constituída por fibrilas de tons escuros e o feixe possui uma superfície completamente lisa.
– O fundo do esporocarpo possui numerosas lamelas muito próximas, tons amplos e esbranquiçados.
– O caule ou pedúnculo é tubular e alongado, de cor branca, com áreas ligeiramente amarelo-esverdeadas que proporcionam uma aparência manchada.
– O pé mede aproximadamente 8-15 cm e tem um diâmetro de 1-3 cm.
– Na área central do pedúnculo apresenta uma camada ou anel branco, ligeiramente sulcado.
– Na base do caule, o pé ou pedúnculo está localizado em uma estrutura em forma de copo chamada volva, de cor branca e aparência fibrosa.
– O volva é uma estrutura característica da espécie; deve ser verificado sob o manto de folhas no fundo para identificá-lo.
– Quando o fungo emerge na superfície, ele é coberto por um véu que parece um ovo.
– Durante o crescimento, essa estrutura é quebrada, dando origem ao volva.
– Os esporos da espécie são globulares, 8 a 10 mm e brancos.
– É um cogumelo muito perigoso que causa mais de 90% dos envenenamentos devido à ingestão de amatoxina.
Taxonomia
– Reino: Fungos
– Divisão: Basidiomycota
– Subdivisão: Basidiomycotina
– Classe: Homobasidiomicetos
– Subclasse: Agaricomycetidae
– Ordem: Agaricales
– Família: Amanitaceae
– Gênero: Amanita
– Espécie: A. phalloides
– Nome binomial: Amanita phalloides (Vaill. Ex Fr.) Link (1833)
– Nome vulgar: cicuta verde, toranja verde, toranja mortal.
Filogenia
O gênero Amanita é um grupo de fungos agaricáceos constituídos por diversas espécies comestíveis e outras extremamente tóxicas. O termo deriva do Grego phalloides “Pallos” pénis e “ler” forma , ou seja, em forma de falo ou pénis.
A espécie foi inicialmente relatada como Agaricus phalloides (Fries, 1821), descrições subsequentes permitiram que ela fosse chamada de Amanita viridis (Persoon). Revisões posteriores conseguiram definir o nome desse cogumelo em particular devido à sua alta toxicidade como Amanita phalloides (Link, 1833).
A este respeito, Amanita phalloides é a espécie representativa dos amanitas tóxicos, incluindo Amanita bisporigera , Amanita verna e Amanita virosa . De fato, Amanita verna é catalogada por alguns autores como uma subespécie de A. phalloides , diferindo em cor, tempo de desenvolvimento e toxinas.
Habitat e distribuição
O Amanita phalloides é uma espécie muito abundante em florestas planíferas de folhas largas e folhas folhosas e florestas de coníferas . Da mesma forma, as estruturas vegetativas deste fungo fazem parte das micorrizas de várias espécies de carvalho.
Geralmente surge nos meses frios, no final do verão e durante o outono, no entanto, não se adapta ao inverno frio. Estruturas reprodutivas desenvolvidas a partir de hifas subterrâneas surgem local e individualmente.
Em épocas de alta precipitação, surge em grandes grupos à sombra de grandes árvores frondosas. Prefere solos arenosos e argilosos e está localizado em alturas da costa até as altas montanhas.
A espécie se desenvolve em ecossistemas de clima temperado no hemisfério norte e no hemisfério sul. É nativa das regiões temperadas da Europa, estando na América do Norte, América do Sul e Austrália como uma espécie introduzida devido à importação de madeira.
Reprodução
O fungo Amanita phalloides é um basidiomiceto que se reproduz por esporos reprodutivos chamados basidiosporos. Cada basidiospora é anexada ao carpóforo através de um himenóforo.
Basidiosporos são estruturas minúsculas e leves que são facilmente dispersas pelo movimento do vento, insetos ou pequenos animais. Ao chegar ao solo, sob condições ideais de umidade, temperatura e elementos nutricionais, desenvolve um micélio primário – monocariótico – subterrâneo.
Cada célula do micélio tem um núcleo diferenciado como positivo ou negativo; A sobrevivência do fungo requer a união de núcleos opostos. Através de uma fíbula, as células micelares são unidas, garantindo a presença de dois núcleos de sinal oposto por célula.
O processo de união dos dois núcleos haplóides permite a criação do zigoto ou micélio dicariótico secundário. Este micélio secundário se desenvolve e cria subterrâneo por um longo tempo como parte da micorriza no solo.
Posteriormente, através de sucessivas divisões e transformações, forma-se o cogumelo ou basidiocarpo – micélio terciário – que se projeta do solo. Finalmente, no nível das lamelas, dois núcleos haplóides se fundem, originando basidiosporos diploides.
Esta espécie também pode se reproduzir vegetativamente por fragmentação ou excisão. Nesse caso, ocorre a separação ou quebra de uma parte do tálus ou micélio a partir do qual um novo indivíduo é formado.
Toxicidade
Os cogumelos com cogumelos Amanita phalloides contêm agentes tóxicos que causam doença hepática aguda ou hepatotoxicidade, incluindo danos funcionais ou anatômicos. O fungo contém as toxinas amatoxina (amanitinas α, β e γ), falotoxina e virotoxina derivadas de ciclopeptídeos.
Essas toxinas não são inativadas por processos culinários, como cozinhar, secar ou marinar. 40 gramas do fungo contêm 5-15 mg de α-amanitina, sendo a dose letal de 0,1-0,3 mg / kg, daí o seu alto grau de toxicidade.
A-Amanitina (amatoxina) é uma toxina que causa danos no fígado e nos rins. O dano é causado pela inativação da RNA polimerase II e pela inibição da síntese de proteínas, causando a morte celular.
A falotoxina é um metabólito natural ou alcalóide localizado ao pé do fungo de Amanita phalloides. Intervém no nível do intestino, causando toxicidade gastrointestinal devido à alteração da membrana celular da mucosa.
O mecanismo de ação ocorre no nível intestinal, causando a desintegração da mucosa e facilitando a absorção de amatoxinas. Quanto às virotoxinas, são compostos heptapeptídicos que não agem como agentes tóxicos quando ingeridos pelo homem.
Sintomas de intoxicação
O sabor agradável do cogumelo Amanita phalloides e a manifestação tardia dos primeiros sintomas o tornam um fungo letal. A manifestação dos sintomas geralmente ocorre após a fase assintomática de 10 a 14 horas após a ingestão.
Após 24 horas, a ação das falotoxinas do fungo Amanita causa gastroenterite aguda. Os sintomas começam com dor intensa, náusea, vômito e diarréia, gerando desidratação e variações de eletrólitos de natureza vital.
A partir do 2º ao 3º dia, o paciente entra em uma fase de melhora temporária ou latência. No entanto, após o quarto e quinto dia, pode recidivar, desenvolvendo lesões ao nível do fígado e dos rins .
No caso de envenenamentos muito fortes, os sintomas do fígado ocorrem repentinamente no estágio inicial (1-2 dias). O diagnóstico de intoxicação é determinado com base na história, consumo de cogumelos ou coleta de fungos não identificados.
Uma vez determinado o tipo de intoxicação, recomenda-se a análise micológica da lavagem gástrica, vômitos e fezes. O objetivo desta análise é determinar a presença de esporos de Amanita phalloides nas amostras analisadas.
Além disso, recomenda-se a determinação dos níveis de amanitina em amostras de urina. De fato, a toxina permanece na urina por até 36 horas após a ingestão do fungo.
Reduções inferiores a 70% da atividade da protrombina entre 16-24 h indicam um alto risco de insuficiência hepática. Valores superiores a 1000 UI / I AST e ALT às 24-36 h também indicam problemas hepáticos em pacientes com sintomas de intoxicação.
Fases de intoxicação
O quadro clínico da doença manifesta-se por um curto período assintomático (12-16 h). Seguido por uma fase gastrointestinal, uma fase de latência ou recuperação e a fase hepatorenal, que pode terminar com a morte do paciente.
– Fase gastrointestinal (12-36 horas): dor no intestino, náusea, vômito e diarréia. Desidratação e alterações hidrolíticas.
– Fase de recuperação (12-24 horas): manifesta-se como uma aparente melhora. No entanto, os danos no fígado continuam devido à presença de toxinas.
– Fase hepatorenal (2-4 dias): sintomas de toxicidade hepática, aumento da bilirrubina e transaminases. Da mesma forma, ocorrem alterações das funções renais, o paciente pode morrer de insuficiência hepática e renal.
Tratamento
No momento da detecção do envenenamento, uma lavagem gástrica deve ser aplicada imediatamente, preferencialmente antes da primeira hora do evento. Após esse processo de descontaminação, é recomendável aplicar carvão ativado por meio de uma sonda e mantê-lo no estômago.
Lavagem gástrica
A lavagem gástrica deve ser realizada no momento da descoberta do envenenamento, não sendo recomendada no início dos sintomas gastrointestinais. Uma lavagem nesse estágio só pode identificar a causa do envenenamento.
Antídoto
Atualmente, não foi descoberto nenhum antídoto preciso para o tratamento sintomático do envenenamento por Amanita phalloides . O uso do antioxidante natural silimarina, altas doses de penicilina ou a N-acetilcisteína mucolítica (NAC) relataram resultados incertos.
O silibinim é um dos componentes ativos da silimarina, deve ser administrado antes de 24 horas de envenenamento. Uma dose de 5-20 mg / kg por via intravenosa ou 50-100 mg / kg por via oral é aplicada por 5-6 dias até que a recuperação seja alcançada.
No caso da N-acetilcisteína mucolítica (NAC), o tratamento também deve ser iniciado antes de 24 horas após a detecção do envenenamento. Três doses contínuas são aplicadas por 21 h de 50-100-150 mg / kg diluídas em glicose ou NaCl até a normalização do INR.
O uso deste antibiótico é discutido; A utilidade limita-se a interromper a passagem da amanitina através da membrana celular. A eficácia desse tratamento é restrita ao estágio assintomático em doses de 0,3 a 1 milhão de UD / kg / d.
Diálise
Tratamentos baseados nos processos de hemodiálise, hemoperfusão ou diálise hepática permitiram eliminar o agente ativo nos tratamentos iniciais. A hemodiálise é recomendada nos estágios iniciais do envenenamento, bem como na diurese forçada (300-400 ml / h).
Tratamentos sintomáticos
Tratamentos sintomáticos, como a regulação de alterações metabólicas, equilíbrio ácido-base ou balanço hídrico, apresentam resultados satisfatórios. No entanto, apenas o transplante de fígado é eficaz quando a insuficiência hepática aguda foi diagnosticada, permitindo salvar a vida do paciente.
Referências
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