É verdade que o álcool mata neurônios cerebrais?

É verdade que o álcool mata neurônios cerebrais? 1

Um dos principais e mais recentes objetivos da neurologia tem sido o estudo dos efeitos tóxicos ou nocivos das substâncias psicotrópicas no cérebro. Através de diferentes investigações, foi possível conhecer algumas das consequências do consumo de excesso de compostos químicos, como o etanol.

A partir daí , a crença de que o álcool mata neurônios se tornou muito popular . Até que ponto é verdade? Vamos vê-lo no texto a seguir.

Como os neurônios morrem?

Para começar, lembraremos brevemente do ciclo de vida dos neurônios e o que queremos dizer com “morte neuronal”. Como nas diferentes populações celulares que compõem nosso corpo, as células nervosas (neurônios) agem por um mecanismo de proliferação que inclui perda, renovação e diferenciação celular.

A morte de uma célula é definida como a interrupção de seus processos biológicos por modificações morfológicas, funcionais e bioquímicas irreversíveis que o impedem de desempenhar suas funções vitais (Sánchez, 2001). Considera-se, nesse sentido, que ocorreu uma morte neuronal quando uma célula nervosa perde a capacidade de estabelecer conexões intersticiais adequadas.

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Dois grandes tipos de morte neuronal

A morte neural ocorre quando suas características são significativamente modificadas, impedindo a capacidade de funcionar . E o último não corresponde necessariamente a uma diminuição no volume de células nas áreas afetadas. Vamos agora olhar para os dois grandes tipos de morte neuronal:

1. Apoptose

Também conhecida como morte neuronal programada. Ele possui finalidades adaptativas, ou seja, serve para manter apenas as conexões mais usadas e ocorre principalmente nos primeiros anos de desenvolvimento .

2. Necrose

Consiste na perda das funções dos neurônios devido à influência de fatores externos. Nesse processo, as células nem sempre são fagocitadas (ou seja, não se desintegram completamente no corpo, o que pode levar a outras complicações médicas), mas são consideradas mortas porque perdem a capacidade de serem ativadas e produzem conexões umas com as outras.

Posto isto, veremos qual é o mecanismo tóxico que produz o consumo de álcool e se este último tem a capacidade de gerar um processo de apoptose ou necrose.

Mecanismo tóxico de consumo frequente de álcool

Os efeitos tóxicos do etanol (álcool recreativo) variam dependendo da região específica do cérebro em que atuam. Eles também variam de acordo com a idade ou estágio de desenvolvimento, a dose e a duração das exposições .

Quando se trata do cérebro maduro, a exposição crônica ou intensa ao etanol pode causar doenças diferentes, tanto do sistema nervoso central quanto do sistema nervoso periférico, além do músculo esquelético (de la Monte e Kril, 2014).

A conseqüência é que, a longo prazo, o consumo excessivo de álcool altera significativamente as funções executivas. Em outras palavras, o álcool pode produzir uma atividade degenerativa do sistema nervoso, pois deteriora gradualmente a função dos neurônios, incluindo capacidade de sobrevivência neuronal, migração celular e estruturas celulares gliais. Sem o último significado de que os neurônios necessariamente se desintegram, pode implicar a perda definitiva de suas funções, que se enquadra na definição de morte neuronal .

Isso ocorre porque, entre muitas outras coisas, o consumo excessivo de álcool produz deficiência de tiamina, que é uma vitamina do complexo B, essencial na condução de sinais nervosos e no fornecimento de energia ao cérebro.

A deficiência de tiamina reduz os níveis de proteínas no tálamo e também modifica os níveis de neurotransmissores no hipocampo e no córtex cerebral. Como conseqüência, produz alterações na memória especial e aumenta o comportamento perseverativo. Da mesma forma, algumas das consequências a longo prazo incluem funções de perda necessárias para plasticidade e sobrevivência neuronal.

Exposição ao álcool no período peri e pós-natal

Existe uma grande quantidade de literatura científica que relata várias das consequências da exposição frequente ao álcool, tanto nas últimas fases do período perinatal quanto nos primeiros anos de vida (período em que o cérebro humano é formado).

É durante os estágios iniciais do desenvolvimento pós-natal que ocorre uma explosão de sinaptogênese , formação de sinapses ou conexões entre neurônios. Vários estudos concordam que o etanol (que possui propriedades antagônicas dos receptores de glutamato – o principal neurotransmissor excitatório no cérebro) – desencadeia um processo de apoptose prejudicial e generalizado . Isso ocorre porque essa atividade antagônica favorece a neurodegeneração excitotóxica e a inibição anormal da atividade neuronal.

Em outras palavras, o etanol impede a passagem de glutamato, que inibe a formação de sinapses, favorecendo um processo desnecessário de morte neuronal programada. O exposto acima foi aceito como uma das possíveis explicações da redução da massa cerebral e da síndrome do álcool fetal humano em recém-nascidos.

Vale ressaltar que a imaturidade neuronal, característica dos primeiros anos de desenvolvimento humano, é especialmente sensível a diferentes agentes ambientais que podem causar alterações prejudiciais nas conexões sinápticas. Entre esses agentes está o etanol, mas não é o único, e também pode vir de diferentes emissores, geralmente externos à própria gravidez ou à criança.

Alguns efeitos nocivos do álcool no cigarro

Segundo Suzanne M. de la Monte e Jillian J. Kril (2014), as causas da degeneração e atrofia cerebral em pessoas com alcoolismo estão sendo continuamente debatidas na comunidade científica .

Em sua revisão sobre Neuropatologia humana relacionada ao álcool, publicada na revista Acta Neuropathologica, eles nos dizem que os principais tecidos que o consumo prolongado de álcool afeta no cérebro maduro são os seguintes: células purkinje e granulares e Fibras de substância branca. Explicaremos brevemente em que consiste o descrito acima.

1. Diminuição da substância branca

A reação prejudicial mais visível e estudada do cérebro de pessoas que consumiram álcool em excesso é a diminuição da substância branca. As manifestações clínicas que derivam disso variam de um comprometimento sutil ou indetectável ao desgaste cognitivo, com déficits significativos nas funções executivas . Os achados científicos sugerem que a atrofia cortical decorrente do consumo excessivo de álcool está associada a uma perda definitiva de sinapse ou a danos significativos em suas funções.

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2. Células granulares e células purkinje

As células granulares são as menores do cérebro. Eles são encontrados em diferentes partes do cerebelo, na fronteira com as células purkinje , que são um tipo de neurônio conhecido como GABAérgico. Estes últimos são alguns dos maiores neurônios localizados até agora.

Entre outras coisas, eles são responsáveis ​​por regular as funções sensoriais e motoras. Um consumo regular de álcool que dura entre 20 e 30 anos produz uma redução de 15% das células de Purkinje, enquanto um alto consumo durante os mesmos anos produz 33,4% (de la Monte e Kril, 2014). A degeneração dessas células no vermis (espaço que divide os dois hemisférios cerebrais) se correlaciona com o desenvolvimento de ataxia; enquanto sua perda nos lobos laterais tem sido relacionada a distúrbios cognitivos.

Em resumo

Em suma, podemos dizer que o álcool pode gerar deterioração momentânea e permanente na atividade das células nervosas, devido a importantes mudanças na estrutura dessas células e sua capacidade de estabelecer comunicação.

Em grande medida, a severidade da deterioração depende da duração da exposição ao álcool, bem como da idade da pessoa e da área específica do cérebro em que o dano ocorreu.

Se o dano é permanente, é uma morte neuronal, mas isso só foi estudado no caso de pessoas cujo consumo de etanol não é apenas recreativo, mas excessivo e prolongado. Da mesma forma, a perda programada de atividade neuronal devido à exposição ao álcool durante o período perinatal e em organismos com poucos anos de vida tem sido estudada.

No caso de consumo excessivo e prolongado na idade adulta, é necrose neuronal devido à excitotoxicidade; enquanto que, no caso de exposição durante o desenvolvimento peri e pós-natal, é apoptose não adaptativa. Nesse sentido, o álcool consumido em excesso por muitos anos, bem como o contato muito precoce com essa substância, podem resultar na morte de neurônios, entre outras conseqüências prejudiciais à saúde.

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