Guias completas para dermatite atópica em pacientes pediátricos

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A dermatite atópica em crianças é hoje uma das doenças de pele mais estudadas e desafiadoras na pediatria. Trata-se de um eczema crónico, inflamatório e com comichão intensa, que aparece em surtos e pode começar já nos primeiros meses de vida. Além das lesões visíveis, a doença afeta o sono, o rendimento escolar, o humor e o bem-estar de toda a família, exigindo um plano de cuidados contínuo, educativo e personalizado.

Nos últimos anos, as orientações internacionais para o manejo da dermatite atópica pediátrica sofreram uma autêntica revolução. Continuam a ser fundamentais os cuidados básicos com a pele, o uso de emolientes e dos corticoides tópicos, mas surgiram terapias biológicas e inibidores de JAK que mudaram o tratamento dos casos graves. Ao mesmo tempo, cresce o interesse científico pelo microbioma cutâneo, pelos probióticos e por estratégias precoces de proteção da barreira cutânea para reduzir o risco de alergias associadas.

O que é a dermatite atópica na infância

A dermatite atópica (DA) é o tipo de eczema mais frequente na infância e pode afetar até 20% das crianças em países ocidentais. Caracteriza-se por pele seca (xerose), inflamação crónica, comichão intensa e lesões que aparecem e desaparecem em surtos recidivantes. Em muitos casos, existe história familiar de alergias, asma ou rinite, e níveis elevados de IgE, o que a liga ao conceito de “marcha atópica”.

O início costuma ser precoce: cerca de 60% dos casos surgem no primeiro ano de vida, frequentemente entre o 3.º e o 6.º mês. Em bebés, é mais típica a forma aguda, com placas avermelhadas e exsudativas, principalmente na face e superfícies extensoras. Em crianças maiores e adolescentes, a doença tende a tornar-se mais seca e liquenificada (pele mais grossa e com pregas acentuadas), com predomínio em pregas dos cotovelos, joelhos, pescoço e pálpebras.

Do ponto de vista sintomático, o prurido é o sinal dominante. A criança coça de dia e sobretudo à noite, o que leva a microfissuras, crostas, infeções secundárias e grande perturbação do sono. Diferentemente da urticária, a histamina não é o único mediador, pelo que os anti-histamínicos têm eficácia limitada sobre o prurido; ainda assim, os de primeira geração podem ser úteis pelo efeito sedativo em crises intensas.

A apresentação clínica é extremamente variável e muda com a idade e a fase da doença. Podem coexistir lesões em fases aguda (eritema, edema, vesículas, exsudação), subaguda (crosta, descamação) e crónica (pele seca, liquenificada, fissuras). Além disso, há formas “típicas” e variantes menores, como queilite atópica, pitiríase alba, dishidrose, pulpites digitais, dermatite plantar juvenil ou prurigo escrofuloso, que o pediatra e o dermatologista devem reconhecer.

Fisiopatologia: barreira cutânea, imunidade e genética

Hoje sabemos que a dermatite atópica resulta de uma combinação de defeito de barreira da pele, alterações imunológicas e fatores ambientais. A epiderme funciona como um “muro” que impede a perda de água e a entrada de irritantes, alérgenos e microrganismos. Na DA, esse muro está fragilizado.

O estrato córneo, camada mais externa da epiderme, é composto por corneócitos e uma matriz rica em lípidos (ceramidas, colesterol, ácidos gordos). Proteínas estruturais como a filagrina são cruciais para a coesão desta barreira. Mutações no gene FLG, que codifica a filagrina, estão entre os principais fatores de risco genético para dermatite atópica, ictiose vulgar e formas graves de secura cutânea. Crianças com perdas de função em FLG têm pele mais permeável, maior risco de eczema precoce e maior sensibilidade a alergénios.

Além da filagrina, outras proteínas da barreira (filagrina-2, corneodesmosina, desmogleína-1, transglutaminase-3, entre outras) podem estar diminuídas, contribuindo para aumento da perda transepidérmica de água e maior penetração de agentes externos. Alterações nas “tight junctions” (uniões estreitas) do estrato granuloso também comprometem o selamento entre as células.

No campo da imunidade, existe um desequilíbrio a favor da resposta Th2. Na fase aguda das lesões há aumento de citocinas como IL-4, IL-13, IL-31, IL-22 e IL-17, que suprimem genes de diferenciação dos queratinócitos, reduzem péptidos antimicrobianos e ampliam a inflamação. Em fases tardias, surgem fenómenos Th1 e eventual componente autoimune. A linfopoietina estromal tímica (TSLP), produzida pelo epitélio, desempenha papel chave ao empurrar linfócitos T para um perfil Th2 inflamatório; variantes genéticas em TSLP podem influenciar risco e persistência da doença.

O sistema imunitário inato também está alterado. A função de recetores de reconhecimento de padrões (como TLR2 e TLR9) é menor, o que prejudica a resposta a bactérias e a reparação da barreira. A produção de péptidos antimicrobianos regulada por IL-17 e IL-22 encontra-se inibida pelas citocinas Th2. Isso ajuda a explicar a colonização maciça por Staphylococcus aureus observada em grande parte das crianças com DA.

A genética vai além de FLG e TSLP. Loci cromossómicos relacionados com citocinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-13), genes como SPINK5 (síndrome de Netherton), KIF3A, OVOL1, ADAMTS ou TMEM79 também têm sido implicados em estudos de associação. Essa base genética não determina sozinha a doença, mas interage com ambiente, infeções, microbioma e estilo de vida.

Marcha atópica, comorbilidades e impacto sistémico

A dermatite atópica é muitas vezes o primeiro passo da chamada “marcha atópica”. Crianças com DA, sobretudo de início muito precoce e grave, apresentam maior risco de desenvolver alergias alimentares mediadas por IgE, asma e rinite alérgica ao longo da infância e adolescência. Estima-se que até 80% dos pequenos com eczema atópico venham a ter, mais tarde, asma e/ou rinite.

A pele inflamada e com barreira defeituosa facilita a sensibilização epicutânea a alimentos e aeroalérgenos. Exposição cutânea a proteínas de ovo, leite ou amendoim, por exemplo, pode promover produção de IgE específica e desencadear alergia alimentar. A idade de introdução alimentar ou dietas de evicção indiscriminadas na gravidez e lactação não mostram impacto consistente no risco de DA, mas a correção da barreira cutânea nos primeiros meses de vida parece reduzir a incidência da doença e pode, potencialmente, diminuir a sensibilização alérgica precoce.

Além da alergia respiratória e alimentar, a dermatite atópica associa-se a diversas outras comorbilidades. Do ponto de vista infeccioso, há maior predisposição para impetigo, eczema herpético (eczema herpeticum), molusco contagioso, verrugas e tiñas extensas. Também se reconhecem relações com queratoconjuntivite alérgica, queratoconjuntivite vernal e risco de ceratocone ou infeções corneanas.

O impacto não se limita à pele e ao sistema imune. Estudos apontam associação, ainda controversa, com obesidade e alterações metabólicas, bem como maior incidência de anemia em crianças com várias doenças atópicas. Em adultos com DA grave e predominantemente ativa, alguns trabalhos detetam aumento do risco de eventos cardiovasculares (enfarte, angina, insuficiência cardíaca, fibrilhação auricular), o que reforça a necessidade de vigilância global da saúde.

A esfera psicológica é um capítulo à parte. Crianças e adolescentes com DA apresentam mais frequentemente ansiedade, depressão, défice de atenção/hiperatividade (TDAH), perturbações do sono e, em casos graves, ideação suicida. O prurito incapacitante, a aparência da pele, o bullying e o desgaste familiar contribuem para este peso emocional. Por isso, muitas diretrizes já recomendam considerar apoio psicológico ou psiquiátrico nas formas moderadas a graves.

Diagnóstico clínico e principais diagnósticos diferenciais

O diagnóstico de dermatite atópica é essencialmente clínico. Baseia-se na história (idade de início, caráter crónico-recorrente, prurito intenso, antecedentes pessoais e familiares de atopia) e na morfologia e distribuição das lesões conforme a idade. Critérios como os da Academia Americana de Dermatologia e o esquema de Hanifin e Rajka (com adaptações) continuam a servir de referência.

Exames complementares (IgE total, IgE específica, biópsia de pele) não são necessários de rotina. São reservados para casos atípicos, suspeita de imunodeficiência, dúvida diagnóstica ou para investigar alergia alimentar somente quando a história clínica levanta essa suspeita de forma consistente. A simples presença de IgE elevada não define gravidade nem muda o manejo básico.

Há várias doenças que podem mimetizar ou coexistir com a DA. Entre os diagnósticos diferenciais mais importantes estão: dermatite seborreica infantil (lesões oleosas em couro cabeludo, face e pregas, geralmente sem grande prurito), dermatite de contacto irritativa ou alérgica (localização bem delimitada a áreas de contacto, teste epicutâneo positivo), tiña corporis ou faciei (placas anulares descamativas, pioram com corticoide), psoríase (placas bem definidas, avermelhadas, com descamação típica, frequentemente na área do fralda em bebés), escabiose (prurido intenso noturno, lesões nos espaços interdigitais, pulsos, genitais, surcos acarinos).

Em lactentes e crianças pequenas, é essencial não perder formas cutâneas de imunodeficiências primárias, como síndrome de Wiskott-Aldrich, imunodeficiência combinada grave, síndrome de Omenn, síndrome de hiperinmunoglobulina E (Job), síndrome de Netherton e deficiências nutricionais severas (acrodermatite enteropática por défice de zinco, pelagra por défice de niacina, kwashiorkor). Nestes casos, o eczema costuma ser muito precoce, extenso, acompanhado de infecções recorrentes, atraso de crescimento ou sinais sistémicos marcados.

Avaliação da gravidade e objetivos terapêuticos

Classificar a gravidade da dermatite atópica é fundamental para escolher o nível de tratamento. Utilizam-se critérios clínicos simples (extensão, intensidade de eritema, edema, exsudação, excoriações, liquenificação), impacto no sono e nas atividades diárias, bem como escalas validadas em investigação, como SCORAD ou EASI, e instrumentos de qualidade de vida como o POEM.

De forma prática, muitos clínicos distinguem doença leve, moderada e grave. Na forma leve, as áreas afetadas são pequenas, o prurito é intermitente e o impacto na rotina é modesto. Na moderada, há prurito frequente, lesões mais extensas e interferência clara no sono e no comportamento. Na grave, a pele encontra-se amplamente comprometida, com prurito constante, lesões dolorosas, sangrantes ou infectadas, e enorme repercussão psicossocial.

Os objetivos do tratamento são claros: controlar o prurido e as lesões, reduzir o número e intensidade dos surtos, prevenir complicações infeciosas, minimizar efeitos adversos dos fármacos e, sobretudo, melhorar a qualidade de vida da criança e da família. Isso implica uma abordagem escalonada, em que se começa com medidas básicas de cuidado de pele e se avança para tratamentos tópicos anti-inflamatórios, fototerapia ou terapias sistémicas conforme a necessidade.

Medidas gerais, educação e controlo de fatores desencadeantes

O cuidado diário da pele atópica é a base de qualquer plano terapêutico, independentemente da gravidade. Não adianta investir em medicamentos caros se o banho, a hidratação e o ambiente não forem ajustados. A educação dos pais e da própria criança (conforme a idade) é frequentemente apontada nas revisões sistemáticas como uma das intervenções com maior impacto real.

O banho deve ser diário ou quase diário, de curta duração (cerca de 10 minutos) e com água morna, seguindo os hábitos de higiene em crianças e adultos. A criança pode tomar banho ou duche, desde que se evite água muito quente, esfregar com força ou usar esponjas abrasivas. Em vez de sabonetes comuns, preferem-se syndets ou produtos de limpeza suaves, de pH ligeiramente ácido, sem perfumes agressivos.

Logo após sair do banho, idealmente dentro do primeiro minuto, deve-se aplicar generosamente o emoliente em toda a superfície corporal. Esta “regra do minuto” ajuda a reter água na pele e a reduzir a perda transepidérmica. As toalhas devem ser macias, e a pele deve ser seca com toques suaves, sem fricção vigorosa.

A escolha do emoliente depende da fase da doença, da sensação da criança e da aceitação cosmética. Cremes e loções são mais agradáveis em clima quente e em fase subaguda; ungüentos e pomadas mais gordurosos são úteis em pele muito seca e liquenificada, sobretudo em áreas de pele espessa (mãos, pés). Preparações com glicerina, ureia em baixa concentração, ceramidas, colesterol ou componentes “reparadores de barreira” podem ser vantajosas. Em surtos ativos, alguns produtos (por exemplo, ureia em alta dose) podem arder e devem ser evitados.

Produtos com componentes anti-inflamatórios e antipruriginosos não esteroides, como certos fosfolipídios, ácido glicirretínico ou proantocianidinas, vêm sendo propostos como “protetores de barreira ativos”. Alguns estudos pequenos sugerem efeito esteroide-poupador e boa aceitação, embora o custo seja superior ao dos emolientes tradicionais.

O ambiente também conta. Clima temperado e húmido costuma ser melhor tolerado que frio e seco. Calor excessivo e transpiração agravam o prurito, por isso recomenda-se vestir a criança com roupas leves, de algodão, evitando lã e fibras sintéticas diretamente na pele. Deve-se preferir detergentes suaves para roupa, enxaguando bem, e evitar fumo de tabaco, perfumes fortes e produtos de limpeza agressivos.

A relação da DA com ácaros do pó doméstico, pelos de animais ou fungos ambientais é complexa. Em alguns subgrupos de crianças sensibilizadas, esses aeroalérgenos podem desencadear surtos, mas as medidas drásticas de “desalergização” do domicílio nem sempre se traduzem em melhoria clínica significativa. As orientações atuais sugerem medidas razoáveis (reduzir pó, ventilação adequada, colchões e almofadas com capas apropriadas em casos selecionados), sem obsessão.

A alimentação é outro ponto muito mal compreendido pelas famílias. Embora uma proporção relevante de crianças com DA apresente sensibilização a alimentos (ovo, leite, trigo, amendoim, etc.), a maioria não tem reações clínicas consistentes. Dietas de eliminação só devem ser iniciadas quando há história clara de sintomas após ingestão (urticária, vómitos, diarreia, agravamento imediato do eczema) e testes alérgicos que apoiem essa suspeita, idealmente confirmados por prova de provocação oral supervisionada. Eliminações injustificadas podem levar a défices nutricionais e a pior qualidade de vida.

Programas educativos estruturados, conduzidos por equipas multiprofissionais, têm mostrado reduzir a gravidade da DA e melhorar o bem-estar emocional. Eles incluem instruções sobre aplicação correta de cremes (quantidade, frequência, ordem entre emolientes e medicamentos), explicações para combater a “corticofobia”, estratégias para lidar com o prurito (por exemplo, técnicas de distração, trim das unhas, uso de luvas de algodão à noite) e orientações sobre quando procurar ajuda médica.

Tratamento tópico: corticoides, inibidores da calcineurina e novos agentes

Os corticoides tópicos continuam a ser a primeira linha no tratamento dos surtos de dermatite atópica. Usados corretamente, são seguros e extremamente eficazes para reduzir rapidamente o eritema, a inflamação e o prurido. O segredo está em escolher a potência adequada, o veículo apropriado e a duração correta.

A potência do corticoide deve ser ajustada à idade, à localização e à gravidade das lesões. Em regra: baixa potência (por exemplo, hidrocortisona) para face, pálpebras, genitais e pregas; potência média a alta para tronco e membros em doença moderada; potência muito alta reservada a áreas de pele espessa e refratária (palmas, plantas) e por períodos curtos. A apresentação em pomada é mais oclusiva e potente que a mesma molécula em creme ou gel.

A frequência de aplicação costuma ser uma a duas vezes ao dia. Muitos estudos mostram que uma aplicação diária de um corticoide de potência apropriada é tão eficaz como duas em grande parte dos casos, reduzindo exposição total ao fármaco. A duração típica de um ciclo agudo situa-se entre 5 e 14 dias, dependendo da resposta. Em surtos mais intensos, pode-se iniciar com potência alta por poucos dias e depois descer para potência média ou baixa.

Para garantir dose adequada sem exageros, recomenda-se o conceito de “unidade ponta do dedo” (FTU). Uma FTU corresponde a cerca de 0,5 g de creme ou pomada expelida desde a prega distal até à ponta do dedo indicador de um adulto. Existem tabelas com o número de FTU necessário para cobrir face, tronco, braços e pernas de acordo com a idade da criança.

Os efeitos adversos cutâneos dos corticoides tópicos são bem conhecidos, mas pouco frequentes quando se respeitam as regras. Atrofia, estrias, telangiectasias, hipopigmentação, dermatite perioral, erupções acneiformes e fenómenos de “rebound” após suspensão brusca são mais prováveis com moléculas de alta potência, em áreas de pele fina, uso prolongado e sob oclusão. Sistemicamente, a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, hiperglicemia e efeito sobre crescimento são raros, mas possíveis em esquemas intensivos ou muito extensos, sobretudo em crianças pequenas.

Os inibidores tópicos da calcineurina – tacrolimus e pimecrolimus – são fármacos não esteroides que oferecem uma alternativa valiosa, especialmente em áreas sensíveis. O tacrolimus em pomada (0,03% para crianças, 0,1% para adultos) e o pimecrolimus em creme a 1% atuam bloqueando a calcineurina, o que reduz a ativação de linfócitos T e a libertação de citocinas inflamatórias. Não causam atrofia cutânea, o que permite uso prolongado em face, pescoço, pálpebras e pregas.

Ambos podem provocar sensação transitória de ardor ou prurito no local de aplicação, sobretudo na primeira semana. Com a continuidade, essa irritação tende a diminuir. Estudos comparativos mostram que tacrolimus 0,1% tem eficácia semelhante a um corticoide de média potência, enquanto pimecrolimus é algo menos potente, mas com ainda menor absorção sistémica.

Uma estratégia importante é o uso “proativo” desses imunomoduladores. Após controlar o surto com corticoide ou com o próprio inibidor da calcineurina, pode-se manter tacrolimus duas vezes por semana nas áreas habitualmente afetadas, por meses, para reduzir recaídas. Estudos europeus (CONTROL) demonstraram redução significativa do número de surtos e aumento do tempo livre de lesões com esta abordagem.

Quanto à segurança a longo prazo, grandes estudos de coorte e análises de farmacovigilância não demonstraram aumento convincente de neoplasias cutâneas ou linfomas associado ao uso tópico desses fármacos. Apesar de alertas antigos de agências reguladoras, a evidência atual apoia um perfil de segurança favorável quando respeitadas as indicações (não usar em imunodeprimidos, evitar aplicação em áreas infectadas, não usar abaixo dos 2 anos fora de contexto altamente especializado).

Entre os novos agentes tópicos, destaca-se o crisaborol, um inibidor de PDE4 em pomada a 2%. Está indicado para DA leve a moderada em crianças a partir dos 3 meses em alguns países. Ao aumentar o AMPc intracelular, reduz citocinas pruritogénicas e inflamatórias. Estudos iniciais mostram melhora de prurito e sinais clínicos, com efeitos adversos localizados (ardor, dor ligeira no local). Contudo, parte da literatura questiona a real magnitude do seu benefício comparado com os tratamentos estabelecidos.

Fototerapia e tratamentos sistémicos clássicos

Quando a doença é moderada a grave e não responde a tratamento tópico otimizado, a fototerapia pode ser uma opção para adolescentes e alguns pré-adolescentes. Modalidades como ultravioleta B de banda estreita (NB-UVB), UVB de banda larga ou PUVA (psoraleno + UVA) têm eficácia demonstrada na redução do prurito e da inflamação, atuando sobre células de Langerhans, linfócitos T e produção de citocinas.

Na prática pediátrica, contudo, a fototerapia é usada com reserva. Exige deslocações frequentes (2-3 vezes por semana), pode interferir com escola e trabalho dos pais e levanta preocupações sobre risco acumulado de fotoenvelhecimento e carcinogénese. Muitas sociedades recomendam evitar o uso rotineiro em menores de 12 anos, reservando-a para casos muito selecionados. A exposição solar natural, com prudência e proteção adequada, pode ser um complemento benéfico.

Os corticoides orais não devem ser uma solução crónica para dermatite atópica em crianças. Têm lugar apenas como “ponte” de curta duração em crises graves, quando não há outra alternativa imediata ou enquanto se aguarda resposta de uma terapia sistémica de ação mais lenta. Esquemas típicos envolvem doses de 0,5 mg/kg/dia de prednisona ou equivalente por poucos dias, com desmame rápido numa ou duas semanas.

O uso prolongado de esteroides sistémicos está associado a efeitos adversos sérios, como supressão adrenal, atraso do crescimento, osteopenia, hipertensão, ganho de peso, síndrome de Cushing iatrogénico e maior suscetibilidade a infeções. Por isso, as diretrizes internacionais são muito claras em desaconselhar o seu emprego continuado para controlar DA persistente.

Entre os imunossupressores clássicos, a ciclosporina é a opção com início de ação mais rápido. Em doses de 3-5 mg/kg/dia, divididas em duas tomas, durante 2-4 meses, pode oferecer alívio significativo em crianças e adolescentes com eczema grave, recalcitrante a outras terapias. É possível depois reduzir gradualmente a dose ou adotar esquemas intermitentes (por exemplo, “terapia de fim de semana”) como manutenção em casos selecionados.

A monitorização é obrigatória: função renal (creatinina), pressão arterial, função hepática e interações medicamentosas (citocromo P450). Efeitos adversos incluem nefrotoxicidade, hipertensão, hipertricose, hiperplasia gengival e possível aumento de risco de infeções e neoplasias com uso prolongado, embora os dados pediátricos em DA sejam relativamente tranquilizadores quando se respeitam doses e tempos recomendados.

A azatioprina é outra alternativa para doença grave refratária. Atua como antimetabolito da purina, inibindo a proliferação de linfócitos T e B. A dose usual situa-se entre 1,5 e 3 mg/kg/dia, ajustada conforme a atividade da enzima tiopurina metiltransferase (TPMT). Crianças com baixos níveis de TPMT correm alto risco de mielotoxicidade e não devem receber o fármaco.

Os efeitos adversos da azatioprina incluem mielossupressão, hepatotoxicidade, sintomas gastrointestinais e, com uso prolongado, aumento do risco de linfomas e carcinoma de células escamosas. Dada a latência relativamente longa até os benefícios aparecerem (6-12 semanas), é um fármaco mais adequado como manutenção em crianças cuidadosamente selecionadas.

O metotrexato, em dose semanal oral ou subcutânea, tem ganho espaço como opção de segunda linha, sobretudo quando a ciclosporina é contraindicada ou mal tolerada. É um antagonista do ácido fólico com ação anti-inflamatória e imunomoduladora. Apesar de a evidência em pediatria ser ainda limitada, estudos observacionais sugerem boa eficácia e tolerância, desde que se monitorize função hepática, hemograma e se faça suplementação de ácido fólico.

Outros imunossupressores, como micofenolato mofetil, têm sido usados em séries pequenas de casos, com respostas interessantes em formas severas, mas ainda sem evidência robusta suficiente para serem recomendados amplamente como primeira escolha.

Biológicos e inibidores de JAK na dermatite atópica pediátrica

O grande salto no manejo da dermatite atópica grave em crianças e adolescentes vem das terapias biológicas e dos inibidores de JAK. As diretrizes europeias mais recentes (EuroGuiDerm 2025) refletem essa mudança de paradigma, propondo um lugar central para esses fármacos em casos em que o tratamento tópico otimizado não é suficiente.

Os biológicos direcionados contra a via Th2 são considerados a primeira escolha sistémica nos quadros graves controlados inadequadamente por tópicos. Atualmente há três anticorpos aprovados em idade pediátrica em vários países: dupilumab (a partir dos 6 meses), lebrikizumab e tralokinumab (a partir dos 12 anos, dependendo da agência reguladora). Todos atuam bloqueando IL-4 e/ou IL-13, citocinas centrais na resposta Th2 e na disfunção da barreira.

O dupilumab é o fármaco de referência, graças ao amplo intervalo etário aprovado, ao volume de evidência acumulado e a um perfil de segurança globalmente muito favorável. É administrado por via subcutânea, com dose ajustada ao peso, em esquema de dose de carga seguida de manutenção (geralmente a cada 2 ou 4 semanas). Ensaios clínicos em crianças e adolescentes mostram reduções rápidas e sustentadas de prurito, extensão das lesões e melhoria expressiva da qualidade de vida.

Os efeitos adversos mais comuns com dupilumab incluem reações no local de injeção, conjuntivite, blefarite, infeções de vias respiratórias superiores e, em alguns pacientes, dermite facial ou cervical de novo ou agravada. A fisiopatologia desta “dermatite de cabeça e pescoço” relacionada ao tratamento ainda não é totalmente esclarecida, e estratégias com corticoide tópico, inibidores da calcineurina e antifúngicos podem ser necessárias, geralmente sem precisar suspender o biológico.

Os anticorpos anti-IL-13 seletivos, como lebrikizumab e tralokinumab, demonstraram eficácia semelhante em adultos e adolescentes. Uma vantagem prática apontada para o lebrikizumab é a possibilidade de espaçar a administração para uma vez por mês na fase de manutenção, o que facilita muito a adesão em jovens e famílias com agendas complexas.

Paralelamente, os inibidores orais de JAK (baricitinib, abrocitinib, upadacitinib) consolidam-se como outra opção sistémica potente, aprovados em muitas jurisdições para adolescentes (e, no caso do baricitinib, também para crianças mais novas a partir de 2 anos). Ao inibir a sinalização intracelular de múltiplas citocinas, eles oferecem início de ação muito rápido e alívio marcante do prurido, algo especialmente valorizado nos quadros mais rebeldes.

Por outro lado, os inibidores de JAK exigem monitorização laboratorial cuidadosa. Alterações hematológicas, alterações lipídicas, risco trombótico, eventos cardiovasculares e infeções (incluindo herpes zoster) são preocupações especialmente em adultos; em pediatria, o uso costuma ser reservado a situações em que não há acesso ou resposta aos biológicos, ou quando há contraindicações para estes. Exames de sangue periódicos fazem parte do protocolo.

A EuroGuiDerm 2025 recomenda, em linhas gerais, priorizar biológicos em primeira linha sistémica nos casos graves, deixando os inibidores de JAK como excelentes alternativas em contextos selecionados. Quando nem biológicos nem JAK estão disponíveis, a ciclosporina continua a ser uma arma válida em ciclos curtos sob supervisão especializada, e os demais imunossupressores (metotrexato, azatioprina, micofenolato) permanecem como opções off-label com evidência mais limitada.

Microbioma, probióticos e novas frentes de investigação

O microbioma cutâneo e intestinal transformou-se num dos campos mais excitantes de investigação em dermatite atópica. A colonização abundante por Staphylococcus aureus nas lesões – e mesmo na pele aparentemente sã de crianças com DA – correlaciona-se com gravidade e frequência de surtos. Alterações do equilíbrio entre bactérias “protetoras” e “patogénicas” parecem influenciar diretamente a inflamação e a integridade da barreira.

Diversos estudos têm avaliado o uso de banhos com lixívia diluída, antissépticos tópicos e antibióticos na tentativa de reduzir a carga de S. aureus e melhorar o eczema. A evidência sugere que o próprio banho regular com água, associado a tratamento tópico anti-inflamatório, já reduz significativamente a colonização. Os banhos com hipoclorito de sódio diluído são baratos e geralmente bem tolerados, podendo ser considerados em crianças com infeções cutâneas recorrentes, embora os benefícios adicionais em relação à água simples sejam modestos e inconsistentes.

Do lado do intestino, o uso de probióticos e prebióticos ganhou terreno como abordagem preventiva e terapêutica complementar. Cepas de Lactobacillus e Bifidobacterium, isoladas ou em combinação, demonstraram em alguns ensaios reduzir moderadamente a gravidade da DA moderada a grave e, em estratégias perinatais, diminuir a incidência de eczema em filhos de mães de alto risco atópico. A eficácia varia conforme cepas, doses, tempo de uso e perfil dos pacientes.

Prebióticos como FOS (fruto-oligossacarídeos) e GOS (galacto-oligossacarídeos) parecem favorecer o crescimento de bactérias benéficas e, potencialmente, reforçar a barreira cutânea por vias imunológicas. A combinação de probióticos e prebióticos em simbióticos é apontada por várias revisões como particularmente promissora em crianças a partir do primeiro ano de vida, embora ainda faltem consensos sobre esquemas ideais.

Uma fronteira ainda mais inovadora são os probióticos tópicos. Preparações experimentais com Roseomonas mucosa ou Staphylococcus hominis têm mostrado capacidade de reduzir a colonização por S. aureus, modular a resposta imune local e atenuar a inflamação. Estes tratamentos ainda estão em fase de investigação, mas tudo indica que o microbioma desempenhará um papel decisivo na personalização futura do manejo da DA pediátrica.

Por enquanto, nenhuma dessas estratégias substitui os pilares clássicos de tratamento, mas sim os complementa. A recomendação pragmática é considerar probióticos orais em crianças com DA moderada a grave, especialmente se houver interesse da família, explicando que o benefício médio costuma ser modesto e que a resposta é variável de indivíduo para indivíduo.

Quando se olham em conjunto as orientações atuais, a experiência clínica e a avalanche de novos dados, fica claro que o cuidado da dermatite atópica na infância está a caminhar para uma medicina cada vez mais personalizada, que combina proteção rigorosa da barreira cutânea, educação familiar sólida, abordagem ambiental realista, uso criterioso de terapias tópicas e, quando necessário, recurso estratégico a biológicos, inibidores de JAK e imunossupressores clássicos. O objetivo final continua o mesmo: reduzir ao máximo o peso diário da doença, permitir um desenvolvimento saudável e garantir a crianças e adolescentes com DA uma qualidade de vida o mais próxima possível da de quem não tem eczema.