A hemostasia é um processo vital que o corpo humano realiza para interromper o sangramento após uma lesão nos vasos sanguíneos. Este mecanismo é complexo e envolve uma série de estágios coordenados que visam restaurar a integridade vascular e manter o equilíbrio entre coagulação e anticoagulação. Neste contexto, este artigo irá abordar a fisiologia da hemostasia, os estágios envolvidos, os testes laboratoriais utilizados para avaliar a hemostasia e as possíveis alterações que podem ocorrer neste processo, resultando em distúrbios hemorrágicos ou trombóticos.
Testes para avaliação da hemostasia: quais são e como funcionam.
A hemostasia é o processo pelo qual o organismo controla o fluxo sanguíneo e previne sangramentos excessivos. É um sistema complexo que envolve diversas etapas e componentes, e sua avaliação é fundamental para o diagnóstico e tratamento de distúrbios hemorrágicos.
Existem vários testes laboratoriais utilizados para avaliar a hemostasia, sendo os principais o tempo de sangramento, o tempo de coagulação, o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e o tempo de protrombina (TP).
O tempo de sangramento avalia a capacidade do organismo de formar o coágulo inicialmente, enquanto o tempo de coagulação mede a formação do coágulo de fibrina. Já o TTPa avalia a via intrínseca da coagulação, e o TP avalia a via extrínseca.
Além desses testes, também são realizados exames para avaliar a contagem de plaquetas, a atividade dos fatores de coagulação e a presença de anticorpos antifosfolipídeos, entre outros.
Para realizar esses testes, é necessário colher uma amostra de sangue do paciente e realizar uma série de procedimentos laboratoriais para avaliar a hemostasia. Os resultados desses testes podem indicar a presença de distúrbios hemorrágicos, como a hemofilia, a trombocitopenia e a deficiência de fatores de coagulação.
Em resumo, os testes para avaliação da hemostasia são fundamentais para diagnosticar e monitorar distúrbios hemorrágicos, permitindo a intervenção médica adequada e o acompanhamento do paciente ao longo do tratamento.
Entendendo as fases da hemostasia: processo de vasoconstrição, formação do tampão plaquetário e coagulação.
A hemostasia é o processo fisiológico responsável pela interrupção do sangramento após uma lesão vascular. Este processo ocorre em três fases principais: vasoconstrição, formação do tampão plaquetário e coagulação.
A primeira fase da hemostasia é a vasoconstrição, na qual os vasos sanguíneos lesionados se contraem para reduzir o fluxo sanguíneo. Isso ajuda a diminuir a perda de sangue e prepara o local para as etapas seguintes do processo de coagulação.
Em seguida, as plaquetas são recrutadas para o local da lesão e começam a aderir à parede do vaso sanguíneo, formando o tampão plaquetário. Esse tampão ajuda a selar o vaso danificado e a interromper o sangramento, criando uma barreira temporária até que a coagulação completa ocorra.
Por fim, a fase da coagulação inicia-se com a ativação de uma série de cascata de reações químicas que resultam na formação de fibrina, uma proteína que estabiliza o tampão plaquetário e promove a formação de um coágulo sanguíneo. Esse coágulo ajuda a selar completamente o vaso sanguíneo, permitindo a cicatrização da lesão.
Em resumo, a hemostasia é um processo complexo e crucial para a manutenção da integridade vascular. Compreender as fases da vasoconstrição, formação do tampão plaquetário e coagulação é fundamental para o diagnóstico e tratamento de distúrbios hemorrágicos e para garantir a eficácia da resposta hemostática do organismo.
Etapas da coagulação sanguínea: descubra as 4 fases essenciais para a hemostasia eficaz.
A hemostasia é um processo complexo que visa manter o equilíbrio entre a coagulação e a anticoagulação do sangue, evitando assim hemorragias excessivas ou formação de trombos. Para garantir uma hemostasia eficaz, o organismo passa por quatro fases essenciais durante a coagulação sanguínea. Vamos conhecer cada uma delas:
1. Vasoconstrição: A primeira fase da hemostasia é a vasoconstrição, na qual os vasos sanguíneos se contraem para reduzir o fluxo sanguíneo no local da lesão. Isso ajuda a diminuir a perda de sangue e prepara o terreno para as próximas etapas da coagulação.
2. Formação do tampão plaquetário: As plaquetas desempenham um papel fundamental na formação do tampão plaquetário, que é essencial para estancar o sangramento. Elas aderem à parede do vaso sanguíneo lesionado e liberam substâncias que estimulam a coagulação.
3. Coagulação sanguínea: Nesta fase, uma série de reações químicas complexas resulta na formação de fibrina, uma proteína que estabiliza o tampão plaquetário e forma um coágulo. Isso impede a saída de sangue e permite a cicatrização da lesão.
4. Retração do coágulo e remodelação do tecido: Após a formação do coágulo, ocorre a retração do mesmo e a remodelação do tecido lesionado. As plaquetas e os fatores de coagulação trabalham juntos para garantir que o coágulo seja compacto e eficaz na estabilização da lesão.
Essas quatro fases da coagulação sanguínea são essenciais para manter a hemostasia e garantir a integridade do sistema circulatório. Qualquer alteração nesse processo pode resultar em distúrbios hemorrágicos ou trombóticos, que devem ser diagnosticados e tratados adequadamente por profissionais de saúde especializados.
Quando ocorre alteração no exame de coagulação sanguínea?
A alteração no exame de coagulação sanguínea ocorre quando há um desequilíbrio nos mecanismos responsáveis pela hemostasia, podendo indicar problemas de saúde que afetam a capacidade do organismo de controlar sangramentos e formar coágulos quando necessário.
A coagulação sanguínea é um processo complexo que envolve a ativação de diferentes componentes sanguíneos, como plaquetas e fatores de coagulação, para formar um coágulo que interrompa o sangramento. Qualquer alteração nesse processo pode resultar em distúrbios hemorrágicos ou trombóticos, que podem ser detectados por meio de testes de coagulação sanguínea.
Os testes de coagulação sanguínea mais comuns incluem o tempo de protrombina (TP), o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e o tempo de trombina. Alterações nos resultados desses testes podem indicar deficiências de fatores de coagulação, distúrbios plaquetários, doenças hepáticas, uso de medicamentos anticoagulantes, entre outras condições.
É importante ressaltar que a interpretação dos resultados dos testes de coagulação sanguínea deve ser feita por um profissional de saúde qualificado, como um hematologista ou um médico especializado em coagulação. O tratamento para as alterações na coagulação sanguínea depende da causa subjacente e pode envolver o uso de medicamentos, transfusões de componentes sanguíneos ou procedimentos cirúrgicos.
Portanto, qualquer suspeita de alteração na coagulação sanguínea deve ser investigada por um profissional de saúde, visando um diagnóstico preciso e um tratamento adequado para garantir a saúde e o bem-estar do paciente.
Hemostasia: fisiologia, estágios, testes, alterações
A hemostase é o equilíbrio através da qual o sangue permanece em um estado fluido enquanto dentro dos vasos sanguíneos () sistema vascular e convertido para o estado sólido quando uma descontinuidade (ferida) ocorre da mesma.
É visto como o equilíbrio entre mecanismos procoagulantes e anticoagulantes, tendo estes últimos maior peso.Sem hemostasia, não há possibilidade de coagulação do sangue. É definitivamente um delicado sistema de defesa do organismo, fundamental para a vida.
Por Dr. Graham Beards (e) [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], via Wikimedia Commons
Dessa forma, diante de qualquer evento prejudicial que envolva lesão vascular, é desencadeado o fenômeno de coagulação altamente sofisticado, primeiro detectando o local da lesão e depois gerando uma alteração no estado sanguíneo (de líquido para sólido) em sua periferia.
O sangue, que circula na fase líquida por todo o corpo, passará ao estado sólido apenas no local da lesão para selar apenas a área lesada.
A hemostasia não está envolvida apenas no sistema de coagulação sanguínea; Também intervém na defesa do organismo, interrompendo a passagem de bactérias através do tampão de fibrina e plaquetas.
Fisiologia
A cascata de coagulação e hemostasia
É chamado de ” cascata de coagulação ” para a série de eventos que são desencadeados sequencialmente e que culminam na formação de um coágulo.
O nome da cachoeira foi premiado em 1964, quando a primeira teoria de como todo esse sistema funciona quando foi descoberto que os fatores de coagulação se ativam mutuamente, em uma sequência linear de eventos.
A maioria deles possui cimógenos ou proenzimas, proteínas de ação enzimática que circulam inativamente no plasma.
Foi levantado naquele tempo que havia duas sequências de ativação diferentes que finalmente convergiram para a ativação do fator X, onde uma via comum que culminou na formação de coágulos começou.
Assim, duas rotas foram estabelecidas: uma que era chamada intrínseca e outra que era chamada extrínseca:
- A via intrínseca pressupunha um fator ativador presente no plasma (que agora é conhecido como plaquetas ativadas).
- A via extrínseca, que deveria ser ativada por um fator externo ao plasma (hoje conhecido como fator tecidual).
Foi assim que este sistema foi explicado por quase 40 anos.
No entanto, não foi possível explicar algumas alterações e respostas do organismo, concordando que essa teoria e os tempos de coagulação explicaram e mediram a coagulação como ocorre no tubo de ensaio em laboratório, mas não refletiram o verdadeiro fenômeno in vivo .
Por Dr. Graham Beards (e) [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], via Wikimedia Commons
Uma nova teoria: o modelo celular de Hoffman
Em 2001, Hoffman e Engelman postularam seu modelo celular e juntaram-se às células (plaquetas, monócitos e células endoteliais) na ativação do sistema de coagulação.
Essas células desempenham papéis diferentes no processo de ativação e formação de trombos e o sistema requer a participação inicial de pelo menos duas células.Embora proteínas e fatores de coagulação sejam necessários neste modelo, as células regulam a duração, intensidade e localização da formação de coágulos.
A mudança fundamental do ponto de vista conceitual foi o fracasso em ver as seqüências acima mencionadas como formas redundantes de ativar o caminho comum e entender que elas realmente fazem parte de um processo maior, linear e escalonado.
Desta maneira, agora é sabido que a sequência extrínseca é a fase de iniciação de todo o processo.
Pequenas quantidades de ativação de trombina e plaquetas são produzidas que, após vários ciclos repetitivos nas vias intrínseca e comum, por feedback positivo, culminam na fase de amplificação, com a geração de grandes quantidades de trombina.
Finalmente, ocorre a fase de propagação, na qual ocorre a fase de fibrinogênese (formação de fibrina) e agregação plaquetária.
Estágios da hemostasia
O modelo celular de Hoffman afirma que existem três estágios ou períodos que ocorrem sucessivamente. Vamos analisá-los brevemente.
Hemostasia primária (hemostasia celular)
É o processo de formação de plaquetas. Começa no momento da lesão.
Quando a lesão que envolve dano vascular ocorre, a vasoconstrição (os músculos dos vasos sanguíneos contraem para fechar ou contrair) ocorre como a primeira resposta do corpo com o objetivo de obter uma redução imediata no fluxo sanguíneo.
Como segundo componente, a vasoconstrição e a consequente alteração na velocidade do fluxo sanguíneo causarão a ativação (adesão) de plaquetas nos segundos seguintes.
Assim, as plaquetas formam rapidamente um coágulo (agregação) que sela a lesão e desencadeia outras reações hemostáticas.
Hemostasia secundária (reforço plasmático)
Inclui a ativação do sistema de coagulação e na qual as três fases descritas acima ocorrerão (iniciação, amplificação e propagação).
Uma vez que o dano inicial foi corrigido , os fatores de coagulação participam do que é chamado de fase fluida , comumente descrita com o modelo clássico de cascata de coagulação.
Haverá uma série de reações bioquímicas dos diferentes fatores cujo objetivo final é converter o fibrinogênio (uma proteína plasmática solúvel) em fibrina (que é insolúvel) para dar estabilidade ao coágulo.
Todos os fatores hemostáticos são glicoproteínas produzidas pelo fígado.
Essa conversão ou transformação ocorre graças à ação da trombina, uma proteína derivada da sequência de duas reações da via extrínseca e intrínseca. Nele, os dois lados convergem, criando um caminho comum.
Na parte da via extrínseca, fator III ou tecido, ativa o fator VII na presença de cálcio, resultando no fator VIIa (ativado) que se complexa com o fator III para ativar o fator X e iniciar a via comum.
No lado intrínseco, a ativação do fator XII ocorre na presença de pré-calicreína e cininogênio de alto peso molecular, resultando no fator XIIa.
Por sua vez, ativa o fator XI (converte-se no fator XIa) e atuará no fator IX na presença de cálcio para gerar o fator IXa, que na presença do fator VIII e do cálcio também ativará o fator X para Comece da maneira comum.
Na via comum, o fator Xa se liga à plaqueta por meio do fator V, que é ativado pela ligação à plaqueta e liberado como fator Va.Os fatores Xa e Va serão anexados à protrombina na superfície das plaquetas e estes serão liberados no plasma como trombina.
Entre as funções dessa trombina está a conversão de fibrinogênio em fibrina.
Finalmente, o fator VIII é ativado pela trombina na presença de cálcio e, assim, a estabilidade bioquímica do coágulo é induzida.
A fibrina formada pela ação da trombina tem entre suas funções: regular a atividade da própria trombina, regular o fator XIII, ativar a fibrinólise e modular as fases iniciais, além de participar do reparo da lesão por estímulo da proliferação. de fibroblastos, macrófagos e outras células.
Fibrinólise (remodelação fibrinolítica)
É a etapa final do processo. Neste, o coágulo é removido.
Quando a lesão inicial ocorre e em resposta ao trauma celular endotelial, pela ação de algumas enzimas, o plasminogênio é ativado, o que se liga ao coágulo de fibrina.
Uma vez ligado, é absorvido por seus polímeros e é anexado a ele como ativador do plasminogênio. Desta forma, ativa-o, transformando-o em plasmina.
A plasmina (que permanece ligada à fibrina) atua sobre ela e a degrada em fragmentos recém-solúveis, dissolvendo o coágulo.
Esta é uma maneira acadêmica de explicar todo um sistema que realmente se desenvolve simultaneamente, e onde outros fatores como o pH do meio, temperatura, células endoteliais e outros fenômenos (chamados reológicos) que modificam as reações enzimáticas e os capacidade de manter o equilíbrio.
Testes
Com base nesses postulados, foram desenvolvidos testes para determinar se há uma alteração de alguma das rotas indicadas e, com base nisso, são propostos os protocolos de gerenciamento de pacientes.
Isso estabelece dois testes que continuam sendo o padrão-ouro para a avaliação da hemostasia, coletivamente chamados de tempos de coagulação :
- Teste de protrombina (TP) . Avaliar a via “extrínseca” ou rápida que inicia o fator tecidual.
- Tempo parcial de tromboplastina ativada (PTTa) . Avaliar a via “intrínseca” ativada pelo chamado sistema de contato do fator XII.
- Além disso, a contagem de plaquetas e o esfregaço de sangue periférico continuam permitindo a avaliação desse importante componente do sistema hemostático.
Alterações da hemostasia
Como vimos, a hemostasia é um processo delicadamente complexo no qual muitos elementos convergem e interagem.Quando algum deles é perturbado, ocorre o que é chamado de Transtorno de Coagulação.
Para fins acadêmicos, nós os dividiremos em dois grandes grupos. Por estar fora do escopo deste artigo, nos limitaremos a classificá-los e nomeá-los.
Diátese hemorrágica
Também chamado de distúrbios da coagulação por padrão. Eles podem ser de três tipos, dependendo de qual estágio da hemostasia é alterado:
De origem plaquetária
- Trombopenias devido ao aumento da destruição plaquetária
- Púrpura trombocitopênica idiopática
- Púrpura trombocitopênica induzida por drogas
- Roxos pós-infecciosos
- Púrpura pós-transfusão
- Roxos imunológicos neonatais
- Púrpura trombocitopênica trombótica
- Síndrome hemolítico-urêmica
- Plaquetas trombopáticas ou púrpura
- Várias trombopatias congênitas
- Várias trombopatias adquiridas
Origem vascular
- Púrpura vascular hereditária
- Telangiectasia hemorrágica hereditária (doença de Rendu-Osler-Weber)
- Hemangioma gigante ou síndrome de Kassabach-Merritt
- Síndrome de Ehlers-Danlos
- Roxos vasculares comprados
- Escorbuto
- Roxos infecciosos
- Roxos medicados
- Roxos traumáticos
- Roxos imunes
De origem plasmática
- Anormalidades hereditárias da coagulação
- Hemofilia: A e B
- Doença de Von Willebrand
- Deficiência hereditária de outros fatores de coagulação
- Anormalidades adquiridas na coagulação
- Inibidores específicos: déficit de fator adquirido
- Inibido é inespecífico: anticorpos antifosfolípides
- Déficit de vitamina K
- Anormalidades adquiridas em doenças hepáticas
- Anormalidades adquiridas em neoplasias
- Anomalias adquiridas em nefropatias
- Coagulação intravascular disseminada
Estados hipercoaguláveis
Hipercoagulabilidade congênita
- Déficit de antitrombina III
- Déficit de proteína C
- Déficit de proteína S
- Fator V-Leiden
- Disfibrinogenemias
- Déficit do fator XII
- Déficit hereditário de fibrinólise
Hipercoagulabilidade adquirida
- Múltiplas causas (principalmente infecciosas)
Referências
- Ceresetto JM. Fisiologia da hemostasia. Introdução geral Hematology 2017; 21 (E): 4-6.
- Gallegos SL. 2005: Determinação da relação na origem da mutação K518N entre uma família mexicana e uma portuguesa com deficiência de fator de coagulação XI. Capítulo 1. Trabalho de graduação. Universidade das Américas Puebla, México
- Alvarado IM. Fisiologia da coagulação: novos conceitos aplicados ao cuidado perioperatório. Medical Universitas 2013; 54 (3): 338-352.
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- Flores-Rivera OI, Ramírez K, Meza JM, Nava JA. Fisiologia da coagulação. Rev Méx Anest 2014; 37 (S2): S382-S386.
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