Hemostasia: fisiologia, estágios, testes, alterações

A hemostase é o equilíbrio através da qual o sangue permanece em um estado fluido enquanto dentro dos vasos sanguíneos () sistema vascular e convertido para o estado sólido quando uma descontinuidade (ferida) ocorre da mesma.

É visto como o equilíbrio entre mecanismos procoagulantes e anticoagulantes, tendo estes últimos maior peso.Sem hemostasia, não há possibilidade de coagulação do sangue. É definitivamente um delicado sistema de defesa do organismo, fundamental para a vida.

Hemostasia: fisiologia, estágios, testes, alterações 1

Cascata de coagulação, pois funciona in vivo.
Por Dr. Graham Beards (e) [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], via Wikimedia Commons

Dessa forma, diante de qualquer evento prejudicial que envolva lesão vascular, é desencadeado o fenômeno de coagulação altamente sofisticado, primeiro detectando o local da lesão e depois gerando uma alteração no estado sanguíneo (de líquido para sólido) em sua periferia.

O sangue, que circula na fase líquida por todo o corpo, passará ao estado sólido apenas no local da lesão para selar apenas a área lesada.

A hemostasia não está envolvida apenas no sistema de coagulação sanguínea; Também intervém na defesa do organismo, interrompendo a passagem de bactérias através do tampão de fibrina e plaquetas.

Fisiologia

A cascata de coagulação e hemostasia

É chamado de ” cascata de coagulação ” para a série de eventos que são desencadeados sequencialmente e que culminam na formação de um coágulo.

O nome da cachoeira foi premiado em 1964, quando a primeira teoria de como todo esse sistema funciona quando foi descoberto que os fatores de coagulação se ativam mutuamente, em uma sequência linear de eventos.

A maioria deles possui cimógenos ou proenzimas, proteínas de ação enzimática que circulam inativamente no plasma.

Foi levantado naquele tempo que havia duas sequências de ativação diferentes que finalmente convergiram para a ativação do fator X, onde uma via comum que culminou na formação de coágulos começou.

Assim, duas rotas foram estabelecidas: uma que era chamada intrínseca e outra que era chamada extrínseca:

  • A via intrínseca pressupunha um fator ativador presente no plasma (que agora é conhecido como plaquetas ativadas).
  • A via extrínseca, que deveria ser ativada por um fator externo ao plasma (hoje conhecido como fator tecidual).

Foi assim que este sistema foi explicado por quase 40 anos.

No entanto, não foi possível explicar algumas alterações e respostas do organismo, concordando que essa teoria e os tempos de coagulação explicaram e mediram a coagulação como ocorre no tubo de ensaio em laboratório, mas não refletiram o verdadeiro fenômeno in vivo .

Hemostasia: fisiologia, estágios, testes, alterações 2

Cascata de coagulação (modelo clássico).
Por Dr. Graham Beards (e) [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], via Wikimedia Commons
Relacionado:  Planos Hodge: identificação, funções, importância

Uma nova teoria: o modelo celular de Hoffman

Em 2001, Hoffman e Engelman postularam seu modelo celular e juntaram-se às células (plaquetas, monócitos e células endoteliais) na ativação do sistema de coagulação.

Essas células desempenham papéis diferentes no processo de ativação e formação de trombos e o sistema requer a participação inicial de pelo menos duas células.Embora proteínas e fatores de coagulação sejam necessários neste modelo, as células regulam a duração, intensidade e localização da formação de coágulos.

A mudança fundamental do ponto de vista conceitual foi o fracasso em ver as seqüências acima mencionadas como formas redundantes de ativar o caminho comum e entender que elas realmente fazem parte de um processo maior, linear e escalonado.

Desta maneira, agora é sabido que a sequência extrínseca é a fase de iniciação de todo o processo.

Pequenas quantidades de ativação de trombina e plaquetas são produzidas que, após vários ciclos repetitivos nas vias intrínseca e comum, por feedback positivo, culminam na fase de amplificação, com a geração de grandes quantidades de trombina.

Finalmente, ocorre a fase de propagação, na qual ocorre a fase de fibrinogênese (formação de fibrina) e agregação plaquetária.

Estágios da hemostasia

O modelo celular de Hoffman afirma que existem três estágios ou períodos que ocorrem sucessivamente. Vamos analisá-los brevemente.

Hemostasia primária (hemostasia celular)

É o processo de formação de plaquetas. Começa no momento da lesão.

Quando a lesão que envolve dano vascular ocorre, a vasoconstrição (os músculos dos vasos sanguíneos contraem para fechar ou contrair) ocorre como a primeira resposta do corpo com o objetivo de obter uma redução imediata no fluxo sanguíneo.

Como segundo componente, a vasoconstrição e a consequente alteração na velocidade do fluxo sanguíneo causarão a ativação (adesão) de plaquetas nos segundos seguintes.

Assim, as plaquetas formam rapidamente um coágulo (agregação) que sela a lesão e desencadeia outras reações hemostáticas.

Hemostasia secundária (reforço plasmático)

Inclui a ativação do sistema de coagulação e na qual as três fases descritas acima ocorrerão (iniciação, amplificação e propagação).

Uma vez que o dano inicial foi corrigido , os fatores de coagulação participam do que é chamado de fase fluida , comumente descrita com o modelo clássico de cascata de coagulação.

Haverá uma série de reações bioquímicas dos diferentes fatores cujo objetivo final é converter o fibrinogênio (uma proteína plasmática solúvel) em fibrina (que é insolúvel) para dar estabilidade ao coágulo.

Todos os fatores hemostáticos são glicoproteínas produzidas pelo fígado.

Essa conversão ou transformação ocorre graças à ação da trombina, uma proteína derivada da sequência de duas reações da via extrínseca e intrínseca. Nele, os dois lados convergem, criando um caminho comum.

Relacionado:  Critérios de Amsel

Na parte da via extrínseca, fator III ou tecido, ativa o fator VII na presença de cálcio, resultando no fator VIIa (ativado) que se complexa com o fator III para ativar o fator X e iniciar a via comum.

No lado intrínseco, a ativação do fator XII ocorre na presença de pré-calicreína e cininogênio de alto peso molecular, resultando no fator XIIa.

Por sua vez, ativa o fator XI (converte-se no fator XIa) e atuará no fator IX na presença de cálcio para gerar o fator IXa, que na presença do fator VIII e do cálcio também ativará o fator X para Comece da maneira comum.

Na via comum, o fator Xa se liga à plaqueta por meio do fator V, que é ativado pela ligação à plaqueta e liberado como fator Va.Os fatores Xa e Va serão anexados à protrombina na superfície das plaquetas e estes serão liberados no plasma como trombina.

Entre as funções dessa trombina está a conversão de fibrinogênio em fibrina.

Finalmente, o fator VIII é ativado pela trombina na presença de cálcio e, assim, a estabilidade bioquímica do coágulo é induzida.

A fibrina formada pela ação da trombina tem entre suas funções: regular a atividade da própria trombina, regular o fator XIII, ativar a fibrinólise e modular as fases iniciais, além de participar do reparo da lesão por estímulo da proliferação. de fibroblastos, macrófagos e outras células.

Fibrinólise (remodelação fibrinolítica)

É a etapa final do processo. Neste, o coágulo é removido.

Quando a lesão inicial ocorre e em resposta ao trauma celular endotelial, pela ação de algumas enzimas, o plasminogênio é ativado, o que se liga ao coágulo de fibrina.

Uma vez ligado, é absorvido por seus polímeros e é anexado a ele como ativador do plasminogênio. Desta forma, ativa-o, transformando-o em plasmina.

A plasmina (que permanece ligada à fibrina) atua sobre ela e a degrada em fragmentos recém-solúveis, dissolvendo o coágulo.

Esta é uma maneira acadêmica de explicar todo um sistema que realmente se desenvolve simultaneamente, e onde outros fatores como o pH do meio, temperatura, células endoteliais e outros fenômenos (chamados reológicos) que modificam as reações enzimáticas e os capacidade de manter o equilíbrio.

Testes

Com base nesses postulados, foram desenvolvidos testes para determinar se há uma alteração de alguma das rotas indicadas e, com base nisso, são propostos os protocolos de gerenciamento de pacientes.

Isso estabelece dois testes que continuam sendo o padrão-ouro para a avaliação da hemostasia, coletivamente chamados de tempos de coagulação :

  • Teste de protrombina (TP) . Avaliar a via “extrínseca” ou rápida que inicia o fator tecidual.
  • Tempo parcial de tromboplastina ativada (PTTa) . Avaliar a via “intrínseca” ativada pelo chamado sistema de contato do fator XII.
  • Além disso, a contagem de plaquetas e o esfregaço de sangue periférico continuam permitindo a avaliação desse importante componente do sistema hemostático.
Relacionado:  Rinofaringite: sintomas, causas, diagnóstico e tratamentos

Alterações da hemostasia

Como vimos, a hemostasia é um processo delicadamente complexo no qual muitos elementos convergem e interagem.Quando algum deles é perturbado, ocorre o que é chamado de Transtorno de Coagulação.

Para fins acadêmicos, nós os dividiremos em dois grandes grupos. Por estar fora do escopo deste artigo, nos limitaremos a classificá-los e nomeá-los.

Diátese hemorrágica

Também chamado de distúrbios da coagulação por padrão. Eles podem ser de três tipos, dependendo de qual estágio da hemostasia é alterado:

De origem plaquetária

  • Trombopenias devido ao aumento da destruição plaquetária
    • Púrpura trombocitopênica idiopática
    • Púrpura trombocitopênica induzida por drogas
    • Roxos pós-infecciosos
    • Púrpura pós-transfusão
    • Roxos imunológicos neonatais
    • Púrpura trombocitopênica trombótica
    • Síndrome hemolítico-urêmica
  • Plaquetas trombopáticas ou púrpura
    • Várias trombopatias congênitas
    • Várias trombopatias adquiridas

Origem vascular

  • Púrpura vascular hereditária
    • Telangiectasia hemorrágica hereditária (doença de Rendu-Osler-Weber)
    • Hemangioma gigante ou síndrome de Kassabach-Merritt
    • Síndrome de Ehlers-Danlos
  • Roxos vasculares comprados
    • Escorbuto
    • Roxos infecciosos
    • Roxos medicados
    • Roxos traumáticos
    • Roxos imunes

De origem plasmática

  • Anormalidades hereditárias da coagulação
    • Hemofilia: A e B
    • Doença de Von Willebrand
    • Deficiência hereditária de outros fatores de coagulação
  • Anormalidades adquiridas na coagulação
    • Inibidores específicos: déficit de fator adquirido
    • Inibido é inespecífico: anticorpos antifosfolípides
  • Déficit de vitamina K
  • Anormalidades adquiridas em doenças hepáticas
  • Anormalidades adquiridas em neoplasias
  • Anomalias adquiridas em nefropatias
  • Coagulação intravascular disseminada

Estados hipercoaguláveis

Hipercoagulabilidade congênita

  • Déficit de antitrombina III
  • Déficit de proteína C
  • Déficit de proteína S
  • Fator V-Leiden
  • Disfibrinogenemias
  • Déficit do fator XII
  • Déficit hereditário de fibrinólise

Hipercoagulabilidade adquirida

  • Múltiplas causas (principalmente infecciosas)

Referências

  1. Ceresetto JM. Fisiologia da hemostasia. Introdução geral Hematology 2017; 21 (E): 4-6.
  2. Gallegos SL. 2005: Determinação da relação na origem da mutação K518N entre uma família mexicana e uma portuguesa com deficiência de fator de coagulação XI. Capítulo 1. Trabalho de graduação. Universidade das Américas Puebla, México
  3. Alvarado IM. Fisiologia da coagulação: novos conceitos aplicados ao cuidado perioperatório. Medical Universitas 2013; 54 (3): 338-352.
  4. Grimaldo-Gómez FA. Fisiologia da hemostasia. Rev Méx Anest 2017; 40 (S2): S398-S400.
  5. Flores-Rivera OI, Ramírez K, Meza JM, Nava JA. Fisiologia da coagulação. Rev Méx Anest 2014; 37 (S2): S382-S386.
  6. Amigo MC. Distúrbios fisiopatológicos e de coagulação. Pediatria Integral 2008; XII (5): 469-480

Deixe um comentário

Este site usa cookies para lhe proporcionar a melhor experiência de usuário. política de cookies, clique no link para obter mais informações.

ACEPTAR
Aviso de cookies