O que é Domínio Incompleto? (Com exemplos)

A dominância incompleta é o fenómeno genética em que o alelo dominante não mascarar o efeito do alelo recessivo completamente; isto é, não é completamente dominante. Também é conhecido como semi-dominância, um nome que descreve claramente o que acontece nos alelos.

Antes de sua descoberta, o que havia sido observado era o domínio completo dos personagens na prole. O domínio incompleto foi descrito pela primeira vez em 1905 pelo botânico alemão Carl Correns, em seus estudos sobre a cor das flores da espécie Mirabilis jalapa.

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Fenótipo intermediário na geração F1 causado por dominância incompleta

O efeito da dominância incompleta torna-se evidente quando são observados os filhos heterozigotos de uma cruz homozigótica.

Nesse caso, os descendentes têm um fenótipo intermediário dos pais e não o fenótipo dominante, o que é observado nos casos em que a dominância é completa.

Na genética, a dominância refere-se à propriedade de um gene (ou alelo) em relação a outros genes ou alelos. Um alelo mostra dominância quando suprime a expressão ou domina os efeitos do alelo recessivo. Existem várias formas de dominância: dominância completa, dominância incompleta e codominância.

Na dominância incompleta, a aparência dos descendentes é o resultado da influência parcial de ambos os alelos ou genes. O domínio incompleto ocorre na herança poligênica (muitos genes) de características como cor dos olhos, flores e pele.

Exemplos

Existem vários casos de domínio incompleto na natureza. No entanto, em alguns casos, é necessário alterar o ponto de vista (organismo completo, nível molecular, etc.) para identificar os efeitos desse fenômeno. Alguns exemplos são descritos abaixo:

As flores do experimento Correns ( Mirabilis jalapa )

O botânico Correns conduziu um experimento com flores da planta comumente chamada Dondiego à noite, que tem variedades de flores completamente vermelhas ou completamente brancas.

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Correns fez cruzamentos entre plantas homozigotas de cor vermelha e plantas homozigotas de cor branca; os filhotes apresentaram fenótipo intermediário do parental (cor rosa). O alelo do tipo selvagem para a cor da flor vermelha é designado (RR) e o alelo branco é (rr). Assim:

Geração parental (P): RR (flores vermelhas) x rr (flores brancas).

Geração subsidiária 1 (F1): Rr (flores rosa).

Ao permitir que esses descendentes da F1 se autofechem, a próxima geração (F2) produziu 1/4 de plantas com flores vermelhas, 1/2 de plantas com flores rosa e 1/4 de plantas com flores brancas. As plantas cor de rosa na geração F2 eram heterozigotas com fenótipo intermediário.

Assim, a geração F2 mostrou uma razão fenotípica de 1: 2: 1, diferente da razão fenotípica de 3: 1 observada para a herança mendeliana simples.

O que acontece no campo molecular é que o alelo que causa um fenótipo branco resulta na falta de uma proteína funcional necessária para a pigmentação.

Dependendo dos efeitos da regulação genética, os heterozigotos podem produzir apenas 50% da proteína normal. Essa quantidade não é suficiente para produzir o mesmo fenótipo que o RR homozigoto, que pode produzir o dobro dessa proteína.

Neste exemplo, uma explicação razoável é que 50% da proteína funcional não pode atingir o mesmo nível de síntese de pigmentos que 100% da proteína.

As ervilhas do experimento de Mendel ( Pisum sativum )

Mendel estudou a característica da forma da semente de ervilha e concluiu visualmente que os genótipos RR e Rr produziam sementes redondas, enquanto o genótipo rr produzia sementes enrugadas.

No entanto, quanto mais próximo é observado, fica mais evidente que o heterozigoto não é tão semelhante ao homozigoto do tipo selvagem. A morfologia peculiar da semente enrugada é causada por uma grande diminuição na quantidade de deposição de amido na semente devido a um alelo r defeituoso.

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Mais recentemente, outros cientistas dissecaram sementes redondas e enrugadas e examinaram seu conteúdo sob um microscópio . Eles descobriram que as sementes heterozigotas redondas contêm, na verdade, um número intermediário de grãos de amido em comparação com as sementes homozigotas.

O que acontece é que, dentro da semente, uma quantidade intermediária da proteína funcional não é suficiente para produzir tantos grãos de amido quanto o transportador homozigoto.

Dessa forma, a opinião sobre se uma característica é dominante ou dominante incompleta pode depender de quão intimamente a característica é examinada no indivíduo.

Enzima da hexosaminidase A (Hex-A)

Algumas doenças herdadas são causadas por deficiências enzimáticas; isto é, devido à falta ou insuficiência de alguma proteína necessária para o metabolismo celular normal. Por exemplo, a doença de Tay-Sachs é causada por uma deficiência da proteína Hex-A.

Indivíduos heterozigotos para esta doença – ou seja, aqueles que possuem um alelo selvagem que produz a enzima funcional e um alelo mutante que não produz a enzima – são indivíduos tão saudáveis ​​quanto os indivíduos homozigotos selvagens.

No entanto, se o fenótipo é baseado no nível da enzima, o heterozigoto possui um nível intermediário de enzima entre o homozigoto dominante (nível completo da enzima) e o homozigoto recessivo (sem enzima). Em casos como esse, metade da quantidade normal de enzima é suficiente para a saúde.

Hipercolesterolemia familiar

A hipercolesterolemia familiar é um exemplo de dominância incompleta que pode ser observada em portadores, tanto na esfera molecular quanto na corporal. Uma pessoa com dois alelos que causam a doença carece de receptores nas células hepáticas.

Esses receptores são responsáveis ​​pela ingestão de colesterol, na forma de lipoproteína de baixa densidade (LDL), da corrente sanguínea. Portanto, pessoas que não possuem esses receptores acumulam moléculas de LDL.

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Uma pessoa com apenas um alelo mutante (causando doença) tem metade do número normal de receptores. Alguém com dois alelos do tipo selvagem (eles não causam a doença) tem o número normal de receptores.

Os fenótipos são paralelos ao número de receptores: indivíduos com dois alelos mutantes morrem na infância de ataques cardíacos, aqueles com alelo mutante podem sofrer ataques cardíacos no início da idade adulta e aqueles com dois alelos do tipo selvagem não desenvolvem essa forma Herdado de doença cardíaca.

Referências

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