Staphylococcus aureus: características, morfologia, patogênese

Staphylococcus aureus é a espécie mais patogênica do gênero Staphylococcus, sendo a principal causa de 60% das infecções purulentas agudas no mundo, por ser um germe piogênico por excelência.

Este microrganismo é amplamente distribuído na natureza, pode ser encontrado no ambiente e como uma microbiota usual de pele e membranas mucosas da boca, intestino e nariz em humanos e animais.

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Fonte: Fotografia tirada pelo autor MSc. Marielsa Gil

É por isso que o isolamento de S. aureus será clinicamente importante se houver um processo infeccioso óbvio, pois é um colonizador habitual da pele.

Quando o S. aureus supera as barreiras de defesa natural e entra no corpo, pode causar patologias que variam de lesões localizadas, infecções sistêmicas a envenenamentos à distância.

Algumas pessoas são listadas como portadoras assintomáticas de S. aureus quando abrigam cepas patogênicas nas narinas e mãos.O percentual de transportadoras varia de 20 a 40%, sendo responsável por sua divulgação.

Caracteristicas

O gênero Staphylococcus difere do gênero Streptococcus, por serem catalase-positivos, além de serem distribuídos no espaço como aglomerados.

Da mesma forma, Staphylococcus aureus é distinguido do resto das espécies por produzir uma enzima chamada coagulase.É por isso que Staphylococcus coagulase negativo é chamado a todos os membros deste gênero isolados de amostras clínicas que não são da espécie aureus.

Uma característica relevante de S. aureus é que ele pode sobreviver na superfície de objetos, pus, expectoração seca, lençóis, roupas, mãos e fomitos em geral, por longos períodos de tempo.

Isso significa que eles são altamente resistentes a muitas condições adversas, apesar de não formarem esporos.Eles são capazes de suportar temperaturas de até 60º C por até uma hora. Da mesma forma, eles resistem mais do que outras bactérias a certos desinfetantes comuns.

No entanto, eles são destruídos por corantes básicos e pelo calor úmido sob pressão.

Algo que preocupou a comunidade médica é que o S. aureus desenvolveu a capacidade de gerar vários mecanismos de resistência a antibióticos para burlar os tratamentos.

Entre eles, temos a produção de betalactamases (enzimas que degradam antibióticos beta-lactâmicos, como a penicilina) e a modificação do local de ligação ao antibiótico.

Da mesma forma, é capaz de receber plasmídeos que contêm informações genéticas para resistência a outros antibióticos, que são transferidos de uma bactéria para outra por bacteriófagos.

Taxonomia

S. aureus pertence ao domínio: Bactérias, Reino: Eubactérias, Filo: Firmicutes, Classe: Bacilos, Ordem: Bacillales, Família: Staphylococcaceae, Gênero: Staphylococcus, Espécie: aureus.

Morfologia

Os estafilococos são células esféricas de 0,5 a 1 μm de diâmetro, denominadas cocos, dispostas em grupos, simulando cachos de uvas.

Antes da técnica de coloração de Gram, eles são tingidos de roxo, ou seja, são Gram-positivos.

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Fonte: Fotografia tirada pelo autor MSc. Marielsa Gil

S. aureus não é móvel, não forma esporos, algumas cepas possuem uma cápsula de polissacarídeo.

Do ponto de vista do laboratório, eles são facilmente cultiváveis ​​e identificáveis. São anaeróbios facultativos, crescem bem a 37 ° C em 24 horas de incubação em meio simples.

Suas colônias são cremosas, geralmente amarelas douradas, daí o nome de aureus, embora algumas cepas não produzam pigmento e sejam brancas.

No sangue, o ágar-ágar pode desenvolver uma beta-hemólise pronunciada.

Fatores de virulência

S. aureus possui muitos elementos para produzir diferentes doenças, mas nem todos os fatores de virulência são encontrados em todas as cepas. Isso significa que algumas cepas de S. aureus são mais virulentas que outras.

Entre eles, temos:

A cápsula

É polissacarídeo e protege o microorganismo de ser fagocitado por leucócitos polimorfonucleares (PMN). Também facilita a adesão a células hospedeiras e dispositivos artificiais, como próteses. Aumente sua capacidade de formar biofilmes. Existem 11 tipos capsulares diferentes, sendo 5 e 8 os mais patogênicos.

Peptidoglicano

Ativa o complemento e contribui para a resposta inflamatória. Estimula a produção de pirogênio endógeno.

Ácido teórico

Participa da adesão às mucosas e ativa o complemento.

Proteína A

Ele interfere na opsonização ao se ligar à porção Fc das imunoglobulinas IgG.

Enzimas

Catalase

Inativar peróxido de hidrogênio e radicais livres tóxicos.

Coagulase

Ele converte fibrinogênio em fibrina, para se proteger de opsonização e fagocitose.

Leucocidina

Destrói o PMN formando poros em sua membrana.

Hialuronidase

Hidrolisa o ácido hialurônico do colágeno para espalhar o microorganismo nos tecidos.

Lipases

Hidrolisa lipídios para a disseminação de bactérias na pele e tecido subcutâneo.

Estafilocinase ou fibrinolisina

Enzima fibrinolítica que dissolve coágulos.

Endonuclease / DNAse

Hidrolisa o DNA .

Betalactamase

Hidrolisa a penicilina.

Toxinas

Hemolisina

A β-hemolisina destrói o PMN, eritrócitos lisos, é dermonecrótica e neurotóxica. Enquanto a β-hemolisina é uma esfingomielinase. Outras hemolisinas atuam como surfactante e ativam a adenilato ciclase.

Toxina esfoliativa

São junções intracelulares proteolíticas e suaves de células do estrato granular da epiderme, atuando especificamente na desmogleína-1. É responsável pela síndrome da pele escaldada.

Toxina da Síndrome de Choque Tóxico (TSST-1)

Superantígeno que ativa um grande número de linfócitos com produção exagerada de citocinas. Essa toxina é produzida por algumas cepas de áureo que colonizam a vagina.

Enterotoxina

Eles são um grupo de proteínas (A, B, C, D) que causam colite pseudomembranosa, diarréia e vômito e são responsáveis ​​pela intoxicação alimentar causada pela ingestão de alimentos contaminados com aureus .

Patogênese e patologia

A produção da infecção por S. aureus depende de múltiplos fatores, dentre os quais: estirpe envolvida, inóculo, gateway e resposta imune do hospedeiro.

Como porta de entrada, você pode usar feridas, queimaduras, picadas de insetos, lacerações, intervenções cirúrgicas e doenças de pele anteriores.

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Condições de pele localizadas

É caracterizada pelo aparecimento de lesões piogênicas, como furúnculos ou abscessos, que é uma infecção do folículo piloso, glândula sebácea ou glândula sudorípara.

Se essas lesões se estendem e convergem, formam-se lesões chamadas antraz. Essas lesões podem ser agravadas e o microorganismo pode invadir a corrente sanguínea.

Por outro lado, se a infecção se espalhar através do tecido subcutâneo, produz uma inflamação difusa chamada celulite.

Todos esses são processos infecciosos causados ​​por S. aureus no nível da pele que envolvem mecanismos inflamatórios com a participação de neutrófilos, produção de enzimas lisossômicas que destroem o tecido circundante.

Há acúmulo de neutrófilos mortos, fluido edematoso, bactérias mortas e vivas que compõem o pus.

Outro envolvimento da pele é geralmente a infecção secundária de um impetigo pustular devido ao estreptococo ou eles podem produzir impetigo bolhoso (bolhas) por si mesmos.

Eles geralmente são causados ​​por cepas que produzem toxinas esfoliativas e geralmente são o foco localizado que causa a síndrome da pele escaldada.

Infecções sistêmicas

Quando ocorre a drenagem do conteúdo de um abscesso para um vaso linfático ou sanguíneo, infecções profundas graves como osteomielite, meningite , pneumonia, nefrite, endocardite e septicemia podem ocorrer .

Em locais profundos, o microorganismo tem a capacidade de produzir abscessos destrutivos metastáticos.

Manifestações clínicas produzidas por toxinas estafilocócicas

Síndrome da pele escaldada

A toxina esfoliativa produzida a partir de uma lesão local causa dano distante, caracterizado por eritema e descamação intra-epidérmica. As lesões podem começar na face, axilas ou inglês, mas podem se espalhar para todo o corpo. É comum em crianças menores de 5 anos e adultos imunossuprimidos.

Síndrome de choque tóxico

A ativação da produção de toxinas tem sido associada ao uso de tampão na menstruação, embora também possa ocorrer em outras circunstâncias, produzindo febre alta, hipotensão, dores musculares, diarréia, erupção cutânea, choque com lesão hepática e renal.

Intoxicação alimentar

Ocorre quando ingerimos alimentos contaminados com aureus que excretaram suas enterotoxinas nos alimentos ricos em carboidratos. Produz diarréia e vômito sem febre 5 horas após consumir os alimentos. A recuperação é espontânea.

Transmissão

O S. aureus é transmitido de uma pessoa para outra pelo contato manual com portadores assintomáticos de cepas patogênicas ou objetos contaminados ou por aerossóis emitidos por pacientes com pneumonia devido a essa bactéria.

Os neonatos são colonizados através da manipulação de transportadores, geralmente dentro do hospital.

Profissionais de saúde, diabéticos, pacientes em hemodiálise, pacientes soropositivos para o HIV + e viciados em drogas intravenosas têm maior probabilidade de se tornarem portadores crônicos dessa bactéria.

Portadores assintomáticos não devem ser manipuladores ou varejistas de alimentos para evitar intoxicação alimentar por essa bactéria na comunidade.

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Diagnóstico

O estafilococo é fácil de isolar e identificar.

A observação de colônias típicas no ágar-sangue, o crescimento de colônias amarelas no agar de manitol salgado ou as colônias negras no ágar Baird-Parker, além do teste de catalase e da coagulase positiva, são suficientes para a identificação das espécies de aureus.

Em alguns países, os candidatos que desejam optar pelo trabalho de manipulação de alimentos são obrigados como testes pré-emprego para realizar um exsudato faríngeo e cultura de passagens nasais.

Isso é essencial para descartar a condição portadora assintomática de S. aureus .

Tratamento

Em afetações locais leves, as lesões geralmente desaparecem espontaneamente após a drenagem.Em efeitos mais graves ou profundos, pode exigir drenagem cirúrgica e tratamento antibiótico subsequente.

Antigamente eles eram bem tratados com penicilina. No entanto, hoje a maioria das cepas são resistentes a esse antibiótico pela produção de betalactamases.

Portanto, eles são tratados com penicilina resistente a beta-lactamase (meticilina, oxacilina ou nafcilina) e cefalosporinas de primeira geração (cefazolina, cefalotina).

No caso de cepas resistentes de meticilina (MRSA) ou pacientes alérgicos a beta-lactâmicos, outras alternativas, como a vancomicina, devem ser utilizadas, desde que não seja uma cepa (VISA) OU (VRSA), ou seja, com resistência ou resistência intermediárias constitutivo à vancomicina, respectivamente.

A clindamicina e a eritromicina também podem ser usadas quando são suscetíveis. Eles não podem ser usados ​​em cepas de RIC (teste E positivo), ou seja, com resistência induzível à clindamicina.

Prevenção

Medidas assépticas são essenciais para tentar minimizar sua propagação. O estado da transportadora é difícil de eliminar.

Recomenda-se que esses pacientes tomem banho com clorexidina, sabões de hexaclorofeno, usem cremes antimicrobianos tópicos nas narinas, como (mupirocina, neomicina e bacitracina) e terapia oral com rifampicina ou ciprofloxacino.

Durante e após a cirurgia, a quimioprofilaxia é geralmente usada para prevenir infecções por esse microrganismo, como meticilina, cefalosporina e vancomicina.

Referências

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