Streptococcus pyogenes: características, morfologia, patogênese

O Streptococcus pyogenes , também chamado de Streptococcus beta-hemolítico do Grupo A, é uma espécie de bactéria Gram-positiva. É uma das espécies mais virulentas desse gênero, sendo o agente causador de faringite aguda, piodermite estreptocócica, erisipela, febre puerperal e septicemia, entre outras patologias.

Da mesma forma, essas patologias podem causar sequelas, causando doenças autoimunes, como febre reumática e glomerulonefrite aguda. A doença mais comum é a faringite, que ataca principalmente crianças entre 5 e 15 anos.

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Características macroscópicas e microscópicas de S. pyogenes

Aproximadamente 15% dos indivíduos com infecção na garganta podem se tornar portadores assintomáticos da bactéria após o tratamento.

Taxonomia

R eino: Eubactérias.

Filo: Firmicutis.

Classe: Bacilos.

Ordem: Lactobacillales.

Família: Streptococcaceae.

Gênero Streptococcus.

Espécie: pyogenes.

Caracteristicas

-O homem é o único reservatório natural de Streptococcus pyogenes . Habita a garganta e a pele de portadores saudáveis ​​e é transmitida de pessoa a pessoa pelo ar através da expulsão de gotas de saliva ao falar, tossir ou espirrar.

-Eles são anaeróbios opcionais. Eles não são móveis, não formam esporos. Crescem bem sob as seguintes condições: meios enriquecidos de sangue, a pH 7,4, temperatura 37 ° C, atmosfera com 10% de CO 2 .

-Os Streptococcus pyogenes são capazes de fermentar alguns carboidratos produzindo ácido lático como produto final.

-Eles são catalase negativos, o que o diferencia do gênero Staphylococcus.

-Eles são menos resistentes que o Staphylococcus para sobreviver fora do corpo. Eles são destruídos a 60 ° C por 30 minutos.

Morfologia

Streptococcus pyogenes são cocos Gram-positivos dispostos em cadeias curtas ou semi-longas formadas a partir de aproximadamente 4 a 10 bactérias.

Eles têm uma cápsula de ácido hialurônico e na parede celular contêm um carboidrato C que fornece a especificidade do grupo.

O carboidrato consiste em L-ramnose e N-acetil-D-glucosamina e está ligado covalentemente ao peptidoglicano.

Graças a esse carboidrato, o estreptococo pode ser classificado em grupos (A, B, C, D). Essa classificação foi realizada por Lancefield e, nesse sentido, S. pyogenes pertence ao grupo A.

No ágar-sangue, as colônias são pequenas e brancas, com uma área de beta-hemólise ao redor da colônia (halo claro produzido pela lise dos glóbulos vermelhos ).

Fatores de virulência

Cápsula de ácido hialurônico

Confere propriedades antifagocíticas para impedir a opsonização do microrganismo.

Proteína M

É um antígeno de superfície (proteínas fibrilares) associado à parte mais externa da parede e se projeta da superfície celular.Confere atividade antifagocítica e evita a morte intracelular por células polimorfonucleares.

Esta proteína é imunogênica, portanto, estimula o sistema imunológico a produzir anticorpos anti-proteína M. Existem mais de 80 subtipos diferentes.

Fator de opacidade

Antígeno de superfície associado à proteína M. É uma alfa-lipoproteinase capaz de meios opacos contendo soro de cavalo.

Antígenos T e R

Eles estão presentes em algumas cepas, mas não está claro se estão envolvidos na virulência. Tudo parece indicar não.

Hemolisinas ou estreptolisina O e S

A estreptolisina O é uma citotoxina antigênica que forma poros transmenbranos nos leucócitos, células teciduais e plaquetas para lizá-los. O sistema imunológico reage através da formação de anticorpos antistreptolisia O.

Esta citotoxina é lábil ao oxigênio e, portanto, suave aos eritrócitos na parte interna da cultura do ágar-sangue.Embora a estreptolisina S seja estável contra o oxigênio, ela não é antigênica e é capaz de lisar os eritrócitos acima e abaixo do ágar sanguíneo.

Também forma poros em uma ampla variedade de células. É especialmente leucototóxico, matando os leucócitos que fagocitam esses estreptococos.

Ácido lipoteico

Forma um complexo com a proteína M e participa da adesão às células epiteliais.

Estreptoquinase

É uma enzima que causa a transformação do plasminogênio em plasmina que digere fibrina.

Estreptodornase

Existem 4 tipos: A, B, C e D. São enzimas também conhecidas como desoxirribonucleases ou nucleases. Tem a propriedade de despolimerizar DNA em exsudatos e tecidos necróticos.

Hialuronidase

Hidrolisa o ácido hialurônico, que é o principal constituinte do tecido conjuntivo, e, portanto, oferece a capacidade de se espalhar pelos tecidos.

Toxina eritrogênica ou pirogênica

É um superantígeno que produz febre, erupção cutânea (escarlatina), proliferação de linfócitos T, supressão de linfócitos B e aumento da sensibilidade às endotoxinas.

Existem quatro tipos; A, B, C e D. A produção dos tipos A e C depende da presença de um gene precoce transportado por um bacteriófago. B é produzido por um gene cromossômico. D não está totalmente caracterizado.

Proteínas F e LTA

São proteínas superficiais que se ligam à fibronectina e interferem na opsonização.

C5a peptidase

É uma enzima que degrada o componente do complemento C5a (substância quimiotática), inibindo a atração de fagócitos para complementar os locais de deposição.

Patologias

Faringite aguda

O período de incubação é de 2 a 4 dias. A doença começa abruptamente, com febre, calafrios, dor de garganta intensa, dor de cabeça, mal-estar.

A parede posterior da faringe está inflamada e edematosa geralmente avermelhada.Você também pode envolver o sino, o palato mole e as amígdalas, exibindo um exsudado branco acinzentado ou branco amarelado nessas estruturas.

É comum que os linfonodos cervicais anteriores inchem, aumentem de tamanho e haja dor à palpação.

Geralmente, a doença é autolimitada em uma semana, porém pode se espalhar e causar abscessos peritonsilares ou retrofaríngeos, otite média, adenite cervical supurativa, mastoidite e sinusite aguda.

Raramente pode causar disseminação (bacteremia, pneumonia, meningite ou infecções metastáticas em órgãos distantes).

Algumas cepas que produzem toxinas pirogênicas A, B e C podem produzir uma erupção cutânea escarlitiniforme.

Impetigo

Também chamada de piodermite estreptocócica, é caracterizada por pequenas vesículas superficiais cercadas por uma área de eritema. As vesículas tornam-se pústulas em questão de dias e depois se quebram e formam uma crosta amarelada.

Essas lesões geralmente aparecem em crianças de 2 a 5 anos, principalmente na face e extremidades inferiores. Se várias lesões se juntam, elas podem formar úlceras profundas.

Essas lesões são muito contagiosas, por isso se espalham facilmente através do contato direto.

Erisipela

São lesões um pouco mais profundas que ocorrem no nível da derme (pele e tecido subcutâneo).

Manifesta-se por uma área extensa de eritema difuso, edema e endurecimento da pele afetada (celulite que pode se apresentar com linfangite e linfadenite). Esta lesão progride rapidamente.

Você pode ter sintomas sistêmicos, como mal-estar, febre, calafrios quando as bactérias invadem a corrente sanguínea.Essas lesões geralmente aparecem na face e nas extremidades inferiores. Pode haver recorrência no mesmo site.

Infecção Puerperal

Embora a infecção puerperal causada por Streptococcus agalactiae seja mais comum , o Streptococcus pyogenes é capaz de penetrar no útero após o parto e causar septicemia mortal.

A fonte geralmente são as mãos ou secreções orofaríngeas do médico ou enfermeiro, que se comportam como portadores assintomáticos.Se o pessoal da saúde não cumprir as medidas assépticas, poderá ser disseminador da bactéria.

Febre escarlate

Ocorre após faringite estreptocócica causada por cepas que produzem toxina eritrogênica em qualquer um de seus tipos A, B e C.

Caracteriza-se pelo aparecimento de uma erupção cutânea que avermelha a mucosa oral, bochechas e têmporas, com uma área pálida ao redor da boca e nariz (palidez peribucal característica).

No nível do palato duro e mole, existem hemorragias pontuais e na língua há um exsudado branco-amarelado e papilas vermelhas proeminentes (língua do morango).

Posteriormente, aparece uma erupção cutânea fina que se estende ao tórax e extremidades. A pele é áspera ao toque, semelhante à lixa.

Síndrome do choque tóxico (SSST)

Pode afetar portadores ou contatos saudáveis ​​quando o Streptococcus pyogenes entra através de uma ferida ou laceração, afetando o tecido subcutâneo, linfagite e linfadadenite, e subsequentemente atinge a corrente sanguínea.

A doença sistêmica começa com vaga mialgia, calafrios e fortes dores no local infectado.Também manifesta náusea, vômito, diarréia e hipotensão, até atingir o choque e a insuficiência de vários órgãos.

É comum gerar fasceíte necrosante e mionecrose.

Febre reumática

É produzido por cepas reumatogênicas. Pode aparecer de 1 a 5 semanas após a infecção na garganta e, sem tratamento anti-inflamatório, pode durar 2 ou 3 meses.

É uma doença inflamatória não supurativa caracterizada por febre, cardite, nódulos subcutâneos, coreia e poliartrite migratória.

No nível clínico, apresenta aumento cardíaco, miocárdico e epicárdico, o que pode levar à insuficiência cardíaca.

Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica

É uma doença mediada por complexos imunológicos antígeno-anticorpo que se formam na circulação e são depositados no tecido renal. Também os antígenos e anticorpos podem chegar separadamente e se unir ao tecido.

Isso causa o recrutamento de células imunes, a produção de mediadores químicos e citocinas e a ativação local do complemento, o que leva a uma resposta inflamatória localizada nos glomérulos.

Essa sequela é viável se a cepa que causou a doença estreptocócica anterior for uma cepa nefritogênica, ou seja, contém antígenos nefrotóxicos.

São eles: receptores de plasmina associados à nefrite, identificados como gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase e exotoxina estreptocócica pirogênica (eritrotoxina) B e seu precursor zimogênico.

A doença pode aparecer 1 a 4 semanas após infecção na garganta ou 3 a 4 semanas após uma infecção na pele.

Clinicamente, caracteriza-se por apresentar edema, hipertensão, proteinúria e redução das concentrações séricas de complemento. Histologicamente, existem lesões proliferativas difusas dos glomérulos.

O curso é de cura benigna e espontânea em semanas ou meses, mas se se tornar crônico leva à insuficiência renal e à morte.

Perturbações neuropsiquiátricas autoimunes pediátricas associadas a infecções estreptocócicas por pyogenes

Também conhecida como síndrome de PANDAS, manifesta-se após uma infecção estreptocócica grave, como faringite ou escarlatina. É comum em crianças de 3 anos a adolescentes.

Manifesta-se com um distúrbio obsessivo-compulsivo, acentuação de sintomas relacionados a infecções pós-estreptocócicas, com exame neurológico anormal que inclui hiperatividade, déficit de atenção, movimentos involuntários rápidos e arrítmicos, anorexia nervosa e vocalizações com complexidade variável.

Diagnóstico

Para o diagnóstico de faringite, impetigo, erisipela, bacteremia, abscessos, é útil cultivar a amostra correspondente em ágar-sangue para o isolamento do microrganismo e subsequente identificação por testes como sensibilidade à catalase, Gram e bacitracina-taxo.

Quando se suspeita de febre reumática ou glomerulonefrite pós-estreptocócica, é útil a quantificação dos anticorpos anti-estreptolisina O (ASTO). Nestas doenças auto-imunes, os títulos de ASTO são altos (acima de 250 unidades de Todd).

Tratamento

O Streptococcus pyogenes é altamente suscetível à penicilina G, também a outros beta-lactâmicos e macrólidos.

Em pacientes alérgicos à penicilina ou quando houver suspeita de infecções mistas por S. aureus, são utilizados macrólidos (eritromicina ou azitromicina).

O tratamento adequado por 10 dias após a infecção faríngea pode prevenir a febre reumática, mas não a glomerulonefrite.

Referências

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  3. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnóstico microbiológico (5ª ed.). Argentina, Editorial Panamericana SA
  4. Chavez O, Crespo K, De Acha R, Flores A. Transtorno Neuropsiquiátrico Pediátrico Associado a Infecções Estreptocócicas. Rev Cient Cienc Méd 2010; 13 (2): 86-89.
  5. Ferretti JJ, Stevens DL, Fischetti VA, editores. Streptococcus pyogenes : Biologia Básica para Manifestações Clínicas [Internet]. Cidade de Oklahoma (OK): Centro de Ciências da Saúde da Universidade de Oklahoma; 2016-. Prefácio

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