Trypanosoma brucei: características, morfologia, ciclo biológico

O Trypanosoma brucei é um protozoário parasitário extracelular. Pertence à classe Kinetoplastidae, família Trypanosomatidae, gênero Trypanosoma .Existem duas subespécies que causam duas variantes diferentes da tripanossomíase humana africana ou também denominada “doença do sono”.

Trypanosoma brucei subsp. O Gâmbia causa forma crônica e 98% dos casos, localizados na África Subsaariana Ocidental e Central. Trypanosoma brucei subsp. Rhodesian é a causa da forma aguda, presente na África Subsaariana Central e Oriental.

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Formas de Trypanosoma no sangue. Autor: Biblioteca de Imagens de Saúde Pública dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças. Fornecedores de conteúdo: CDC / Dr. Myron G. Schultz.

Ambas as variantes desta doença foram relatadas nos países da África Subsaariana onde a mosca tsé-tsé, Glossina spp , o vetor ou agente transmissor de T. brucei .

Uma terceira subespécie, Trypanosoma brucei subsp. brucei , causa uma doença semelhante em animais domésticos e selvagens, chamada nagana.

A “doença do sono” ameaça mais de 60 milhões de pessoas em 36 países da África Subsaariana. Existem cerca de 300.000 a 500.000 casos por ano, dos quais cerca de 70.000 a 100.000 morrem. A infestação por moscas tse-tsé cobre um território de 10 milhões de quilômetros quadrados, um terço da massa terrestre da África.

A Organização Mundial da Saúde reconhece uma diminuição significativa no número de novos casos de tripanossomíase humana africana nos últimos anos. Isso se deve à persistência de iniciativas nacionais e internacionais para o controle desta doença.

Características gerais

É chamado de “doença do sono” porque causa uma inversão do ciclo natural do sono no paciente. A pessoa dorme durante o dia e fica acordada à noite. Este é um produto da série de distúrbios psíquicos e neurológicos que a doença causa em sua fase avançada.

O descobrimento

A tripanossomíase animal ou nagana é uma doença importante em bovinos na África. O Trypanosoma brucei foi identificado como o agente causador em 1899. Foi David Bruce enquanto investigava um grande surto de Nagana na Zululândia.

Posteriormente, Aldo Castellani identificou esse tipo de tripanossoma no sangue e no líquido cefalorraquidiano de pacientes humanos com “doença do sono”.

Entre 1902 e 1910, foram identificadas as duas variantes da doença em humanos e suas subespécies causais. Tanto os animais quanto os humanos podem atuar como reservatórios de parasitas capazes de causar doenças nos seres humanos.

Genetics

O genoma do núcleo do Trypanosoma brucei é constituído por 11 cromossomos diplóides e cem microcromossomos. No total, possui 9.068 genes. O genoma da mitocôndria (o cinetoplasto) é composto por inúmeras cópias do DNA circular.

“Doença do sono” e aquecimento global

A tripanossomíase humana africana é considerada uma das 12 doenças infecciosas humanas que podem ser agravadas pelo aquecimento global.

Isso se deve ao aumento da temperatura ambiente, a área que pode ser ocupada pela Glossina sp. Quando a mosca coloniza novos territórios, ela leva o parasita.

Filogenia e taxonomia

Trypanosoma brucei p ertenece o grupo reino Protista, Excavata, filo Euglenozoa, classe Kinetoplastidae, ordem trypanosomatidae, família Trypanosomatidae, gênero Trypanosoma subgênero Tripanozoon .

Essa espécie possui três subespécies que causam diferentes variantes da “doença do sono” em seres humanos ( T. b. Subsp. Gambiense e T. b. Subsp. R hodesiense ) e em animais domésticos e selvagens ( T. b. Subsp. Brucei )

Morfologia

Forma tripomastigota

O Trypanosoma brucei é um organismo unicelular alongado com 20 μm de comprimento e 1-3 μm de largura, cuja forma, estrutura e composição da membrana variam ao longo de seu ciclo de vida.

Tem duas formas básicas. Forma tripomastigota do corpo basal posterior ao núcleo e flagelo longo. Este formulário, por sua vez, assume subtipos durante o ciclo de vida. Destes, o subtipo curto ou rechonchudo ( desleixado em inglês) é mais espesso e seu flagelo é curto.

Formulário de epimastigota

A segunda forma básica é o corpo basal epimastigota anterior ao núcleo e flagelos um pouco mais curto que o anterior.

A célula é coberta por uma camada de glicoproteína de superfície variável. Essa camada altera as glicoproteínas da superfície e evita o ataque dos anticorpos gerados pelo hospedeiro.

O sistema imunológico produz novos anticorpos para atacar a nova configuração da camada e a camada muda novamente. É o que se chama variação antigênica.

O kinetosoma

Uma característica importante é a presença do kinetosoma. Essa estrutura consiste em DNA mitocondrial condensado localizado dentro da única mitocôndria presente. Esta grande mitocôndria está localizada na base do flagelo.

Ciclo biológico

O ciclo de vida do Trypanosoma brucei alterna entre a mosca tse-tsé como vetor e o humano como hospedeiro. Para se desenvolver em hospedeiros tão diferentes, o protozoário sofre importantes alterações metabólicas e morfológicas de um para outro.

Na mosca, o Trypanosoma brucei vive no trato digestivo, enquanto nos seres humanos é encontrado no sangue.

No hospedeiro (humano ou outro mamífero)

O Trypanosoma brucei ocorre em três formas básicas ao longo de seu ciclo. Quando a mosca morde um humano ou outro mamífero para extrair seu sangue, ela injeta de suas glândulas salivares na corrente sanguínea uma forma não proliferativa do protozoário, chamada metacíclica.

Uma vez na corrente sanguínea, ele se transforma na forma proliferativa, chamada sangue esbelto ( esbelto em inglês).

A forma esbelta no sangue do Trypanosoma brucei obtém sua energia da glicólise da glicose presente no sangue. Esse processo metabólico é realizado em uma organela chamada glicossoma. Esses tripanossomas se multiplicam em diferentes fluidos corporais: sangue, linfa e líquido cefalorraquidiano.

À medida que o número de parasitas no sangue aumenta, eles começam a mudar novamente para uma forma não proliferativa. Desta vez, é uma variante do flagelo mais espessa e mais curta, chamada sangue rechonchudo ( atarracado ).

Os tripanossomas de sangue gorduroso são adaptados às condições do sistema digestivo da mosca. Eles ativam suas mitocôndrias e as enzimas necessárias para o ciclo do ácido cítrico e a cadeia respiratória. A fonte de energia não é mais glicose, mas prolina.

Na mosca tse-tsé (o vetor)

O vetor ou agente transmissor do Trypanosoma brucei é a mosca tse-tsé, Glossina spp . Este gênero agrupa 25 a 30 espécies de moscas hematófagas. Eles são fáceis de diferenciar da mosca comum devido à sua probóscide particularmente longa e suas asas totalmente dobradas em repouso.

Quando uma mosca tsé-tsé morde o mamífero hospedeiro infectado novamente e retira seu sangue, essas formas gordurosas de sangue penetram no vetor.

Uma vez no trato digestivo da mosca, as formas gordurosas do sangue rapidamente se diferenciam em tripanossomas procíclicos proliferativos.

Eles se multiplicam por fissão binária. Eles deixam o trato digestivo da mosca e vão para as glândulas salivares. Tornam-se epimastigotas ancoradas nas paredes por meio do flagelo.

Nas glândulas salivares, elas se multiplicam e se transformam em tripanossomas metacíclicos, prontos para serem novamente inoculados no sistema sanguíneo de um mamífero.

Sintomas de contágio

O período de incubação desta doença é de 2 a 3 dias após a picada da mosca. Sintomas neurológicos podem ocorrer após alguns meses no caso de T. b. subsp.Gâmbia Se é T. b. subsp. Rodesiano, pode levar anos para se manifestar.

Primeira fase

“Doença do sono” tem dois estágios. O primeiro é chamado estágio inicial ou fase hemolinfática, é caracterizado pela presença de Trypanosoma brucei apenas no sangue e na linfa.

Neste caso, os sintomas são febre, dores de cabeça, dores musculares, vômitos, gânglios linfáticos inchados, perda de peso, fraqueza e irritabilidade.

Nesta fase, a doença pode ser confundida com malária.

Segunda fase

O chamado estágio tardio ou fase neurológica (estado encefalítico) é ativado com a chegada do parasita ao sistema nervoso central, sendo detectado no líquido cefalorraquidiano. Aqui os sintomas são expressos como mudanças comportamentais, confusão, falta de coordenação, alteração do ciclo do sono e, finalmente, coma.

O desenvolvimento da doença continua com um ciclo de até três anos no caso das subespécies da Gâmbia , terminando com a morte. Quando a subespécie Rodesiana está presente , a morte ocorre de semanas a meses.

Dos casos não submetidos ao tratamento, 100% morrem. 2-8% dos casos tratados também morrem.

Diagnóstico

O estágio diagnóstico é quando a forma infecciosa, isto é, o tripanossoma do sangue, é encontrada no sangue.

Através de um exame microscópico de amostras de sangue, a forma específica do parasita é detectada. Na fase encefalítica, é necessária uma punção lombar para analisar o líquido cefalorraquidiano.

Existem várias técnicas moleculares para diagnosticar a presença de Trypanosoma brucei.

Tratamento

A capacidade do Trypanosoma brucei de variar constantemente a configuração de sua camada externa de glicoproteínas (variação antigênica) torna muito difícil o desenvolvimento de vacinas contra a “doença do sono”.

Não há quimioterapia profilática e pouca ou nenhuma perspectiva de vacina. Os quatro principais medicamentos utilizados para a tripanossomíase humana africana são tóxicos.

O melarsoprol é o único medicamento eficaz para ambas as variantes da doença do sistema nervoso central. No entanto, é tão tóxico que mata 5% dos pacientes que o recebem.

A eflornitina, isoladamente ou em combinação com o nifurtimox, é cada vez mais utilizada como primeira linha de terapia para a doença causada pelo Trypanosoma brucei subsp. gambiense .

Referências

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