Placas senis (ou amilóides): características e efeitos no cérebro

Última actualización: março 4, 2024
Autor: y7rik

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As placas senis (ou amilóides) são aglomerados de proteínas beta-amiloide que se acumulam no cérebro de pacientes com doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer. Essas placas são consideradas uma das principais características patológicas dessas doenças e estão associadas a danos nas células cerebrais, prejudicando a comunicação entre neurônios e levando a sintomas como perda de memória, confusão mental e dificuldade de raciocínio. O acúmulo de placas senis no cérebro está diretamente relacionado ao processo de degeneração neuronal e à progressão das doenças neurodegenerativas, tornando-se alvo de estudos e pesquisas para o desenvolvimento de tratamentos que ajudem a prevenir ou retardar esses efeitos.

Significado e função da amiloide presente no cérebro humano: entenda sua importância.

A amiloide é uma proteína presente no cérebro humano que desempenha um papel importante na função cerebral. Essa proteína é produzida naturalmente pelo organismo e tem diversas funções, como auxiliar na comunicação entre os neurônios e na manutenção da estrutura das células cerebrais.

Entretanto, quando ocorre um desequilíbrio na produção ou na eliminação da amiloide, podem se formar as chamadas placas senis (ou amilóides) no cérebro. Essas placas são aglomerados anormais de proteínas que se acumulam entre os neurônios, interferindo na comunicação entre as células cerebrais e causando danos ao tecido cerebral.

As placas senis estão associadas a diversas doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer. Quando em excesso, a amiloide pode causar inflamação, estresse oxidativo e morte celular, levando a sintomas como perda de memória, dificuldade de raciocínio e alterações de comportamento.

Por isso, é importante entender a importância da amiloide no cérebro humano e buscar formas de manter seu equilíbrio para prevenir o surgimento de placas senis e doenças neurodegenerativas.

Qual o significado das placas senis encontradas no cérebro de pacientes com Alzheimer?

As placas senis, também conhecidas como placas amilóides, são aglomerados de proteínas beta-amiloide que se acumulam no cérebro de pacientes com Alzheimer. Essas placas são uma das principais características patológicas da doença e desempenham um papel crucial em sua progressão.

Quando as placas senis se formam, elas interferem na comunicação entre os neurônios, causando disfunções no funcionamento cerebral. Isso leva a sintomas como perda de memória, confusão mental e dificuldade de raciocínio. Além disso, as placas senis também desencadeiam uma resposta inflamatória no cérebro, contribuindo para o dano neuronal.

O estudo dessas placas é fundamental para o avanço no entendimento e tratamento do Alzheimer.

Origem das placas amilóides no organismo: principais causas e fatores desencadeantes.

As placas senis, também conhecidas como placas amilóides, são aglomerados de proteínas que se acumulam no cérebro e estão associadas ao desenvolvimento de doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer. A origem dessas placas no organismo pode ser atribuída a diversos fatores, sendo os principais a idade avançada, a predisposição genética e a falta de atividades que estimulem o cérebro.

À medida que envelhecemos, a capacidade do organismo de remover as proteínas desnecessárias diminui, o que pode levar ao acúmulo de placas amilóides no cérebro. Além disso, indivíduos com histórico familiar de doenças neurodegenerativas têm uma maior probabilidade de desenvolver essas placas, devido à predisposição genética.

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A falta de atividades que estimulem o cérebro, como exercícios físicos, leitura e jogos mentais, também pode contribuir para o acúmulo de placas amilóides. Estudos mostram que a atividade cerebral reduz a formação dessas placas e pode retardar o desenvolvimento de doenças como o Alzheimer.

Portanto, é importante adotar um estilo de vida saudável, que inclua hábitos que estimulem o cérebro e promovam a saúde mental, a fim de prevenir o acúmulo de placas amilóides e reduzir o risco de desenvolvimento de doenças neurodegenerativas.

Definição de placas cerebrais: o que são e como afetam a saúde cerebral.

As placas cerebrais, também conhecidas como placas senis ou amilóides, são aglomerados de proteínas beta-amiloide que se acumulam no cérebro de pessoas com doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer. Essas placas são consideradas uma das principais características patológicas dessas doenças e podem afetar significativamente a saúde cerebral.

Quando as placas senis se acumulam no cérebro, elas interferem na comunicação entre os neurônios, prejudicando a transmissão de sinais e causando danos progressivos às células cerebrais. Isso pode levar a sintomas como perda de memória, confusão mental, dificuldade de concentração e alterações de humor, afetando a qualidade de vida do indivíduo.

Além disso, as placas amilóides também desencadeiam uma resposta inflamatória no cérebro, levando à ativação de células imunes e à liberação de substâncias que causam mais danos às células nervosas. Com o tempo, esse processo inflamatório crônico pode levar a um maior declínio cognitivo e agravar os sintomas da doença.

Portanto, é fundamental compreender o papel das placas cerebrais no desenvolvimento de doenças neurodegenerativas e buscar formas de prevenção e tratamento para minimizar seus efeitos no cérebro. A pesquisa contínua nessa área é essencial para encontrar novas terapias que possam interromper a formação de placas senis e preservar a saúde cerebral.

Placas senis (ou amilóides): características e efeitos no cérebro

Placas senis (ou amilóides): características e efeitos no cérebro 2

Placas senis são produzidas na substância cinzenta do cérebro pelo acúmulo de proteína beta-amilóide, que os pesquisadores dizem ser uma das proteínas candidatas ao explicar a origem e manutenção de doenças como a doença de Alzheimer.

Neste artigo , veremos o que são e como se originam placas senis , qual é a sua relação com a doença de Alzheimer e quais tratamentos foram implementados para combater sua presença.

O que são placas senis?

Placas senis, também conhecidas como placas neuríticas ou placas amilóides , se formam na substância cinzenta do cérebro a partir do acúmulo de depósitos extracelulares de neurites distróficas e degeneradas, microglia e astrócitos reativos e uma proteína chamada beta-amilóide.

Essa proteína é produzida por um corte na sequência de aminoácidos da proteína precursora de amilóide (PPA) e cumpre funções específicas nos processos de estresse oxidativo, transporte de colesterol ou atividade antimicrobiana, entre outros.

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Por outro lado, o PPA é uma proteína que é sintetizada nos espaços interneuronais, nas células musculares lisas da parede vascular e nas plaquetas. Foi sugerido que esta proteína atua como um receptor acoplado a outras proteínas transdutoras de sinal químico, sendo responsável, juntamente com células agregadas e outras fibras nervosas alteradas, pela formação de placas senis.

Uma vez formadas, as placas senis são distribuídas por muitas regiões do cérebro , como o córtex cerebral, os gânglios da base, o tálamo ou o cerebelo. Podem ser distinguidos até três tipos de placas senis: placas difusas, placas amilóides e placas compactas ou neuríticas.

As placas difusas são constituídas por depósitos amilóides não fibrilares que não alteram o neuropilo (um conjunto de extensões neuronais, axônicas e dendríticas e extensões gliais que as circundam), nem causam uma resposta da glia, portanto sua presença geralmente não ocorre. levar a comprometimento cognitivo no portador.

As placas amilóides contêm um centro mais ou menos denso; e as placas compactas ou neuríticas são de natureza tóxica e são específicas para doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer, porque contêm placas senis, astrócitos e microglia ativada).

Placas amilóides e doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é caracterizada pelo acúmulo de emaranhados neurofibrilares (aglomerados de proteínas anormais) e depósitos de proteína beta-amilóide, responsável pela formação de placas senis, como mencionamos no início.

Essas anormalidades causam morte neuronal em estruturas cerebrais muito importantes, como o hipocampo e o córtex, envolvidas nos processos de aprendizado e memória. Essa morte neuronal é precedida por uma perda progressiva de sinapse e uma alteração na plasticidade neuronal do paciente, o que precipita o aparecimento dos sintomas cognitivos típicos desta doença.

Postula-se que é o desequilíbrio entre a formação e eliminação de beta-amilóide e sua subsequente acumulação, que desencadeia os eventos negativos (como disfunção sináptica, inflamação glial ou hiperfosforilação) que levam à referida morte neuronal.

Placas senis também podem estar presentes no cérebro de pessoas saudáveis ​​que não apresentam sintomas, especialmente em idades avançadas. E a razão pela qual algumas pessoas são mais resistentes do que outras ao acúmulo dessas placas ainda é desconhecida. O que foi provado com segurança é que placas amilóides são encontradas em todas as pessoas que sofrem da doença de Alzheimer.

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A “cascata amilóide”

A hipótese do “revestimento amilóide” é um dos modelos mais importantes e influentes usados ​​para explicar a origem e evolução das demências mais comuns no mundo, como a doença de Alzheimer.

Essa hipótese é baseada na idéia de que é uma cascata química que acaba causando o acúmulo de placas senis no cérebro e subsequente destruição neuronal e perda de faculdades cognitivas. Essa acumulação marcaria o início patológico da demência em questão.

O dano causado deve ser, de acordo com essa hipótese, uma formação excessiva de proteína beta-amilóide ou, em qualquer caso, um déficit em sua eliminação, um processo que causa a degeneração e atrofia de algumas estruturas cerebrais do paciente.

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Em suma, as respostas à pergunta sobre o que desencadeia essa cascata química permanecem controversas . A maioria das pesquisas realizadas nesse sentido tentou encontrar drogas capazes de conter ou reduzir a progressão da demência com base na idéia de que o objetivo é interromper o acúmulo dessas proteínas nocivas.

No entanto, hoje ainda não há consenso sobre quais são os gatilhos. Sugere-se que poderiam ser falhas genéticas raras que causariam anormalidades no DNA que codifica a proteína precursora de amilóide, responsável pela síntese de beta-amilóide. E esse erro genético levaria à formação de depósitos anormais que gerariam placas senis.

Outra teoria apontaria que o problema não seria a proteína precursora, mas outra proteína responsável por eliminá-la. De qualquer forma, ambas as teorias sugerem que o principal marcador do início patológico da demência e da doença de Alzheimer teria a ver com a cascata de amilóide.

Anticorpos para combater placas senis

Nos últimos anos, o uso da imunoterapia, um tratamento destinado a estimular as defesas naturais do corpo, tem sido investigado para ajudar no tratamento de pacientes com Alzheimer. É estudado como os anticorpos podem penetrar nos neurônios e reduzir as proteínas beta-amilóides que formam placas senis.

Os pesquisadores usaram camundongos para expô-los a anticorpos, para que as alterações nas células possam ser examinadas através do uso de um microscópio, imunofluorescência e outras técnicas mais avançadas. Sua descoberta é que os anticorpos se ligam à proteína beta-amilóide, em uma área específica do precursor da proteína, localizada fora da célula.

Esse complexo de anticorpos penetraria na célula, reduzindo os níveis de beta-amilóide e os blocos de construção das placas encontradas fora e entre as células. O anticorpo reduziria o acúmulo intracelular da proteína para praticamente um terço.

Além disso, foram encontradas evidências de que anticorpos podem inibir a atividade de duas enzimas (beta-secretases) que facilitam a produção de proteína amilóide. Acredita-se que os anticorpos possam aumentar a degradação da beta-amilóide em vez de inibir sua produção , embora ainda não esteja claro.

A descoberta científica de que os anticorpos podem atuar tanto dentro como fora das células traz implicações significativas para investigar outras doenças neurodegenerativas e distúrbios autoimunes.

Referências bibliográficas:

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