Helicobacter pylori: características, morfologia, habitat

Helicobacter pylori é uma bactéria helicoidal Gram-negativa, envolvida no desenvolvimento de gastrite, úlceras pépticas e associada ao câncer gástrico.Foi descoberto em 1983 pelos patologistas australianos Robin Warren e Barry Marshall ao examinar as mucosas gástricas do estômago humano.

Marshall até experimentou consigo mesmo, ingerindo material contaminado com a bactéria, onde descobriu que causava gastrite e foi capaz de verificar a presença da bactéria em sua própria biópsia do estômago.Ele também verificou que respondeu ao tratamento com antibióticos.

Helicobacter pylori: características, morfologia, habitat 1

Helicobacter pylori

Isso desmantelou antigas teorias que garantiam que a gastrite fosse causada pela ingestão de alimentos apimentados ou pelo estresse .Por esse motivo, em 2005, Warren e Marshal receberam o Prêmio Nobel de Medicina.

Características gerais

Devido à sua grande semelhança com o gênero Campylobacter, no início foi chamado Campylobacter pyloridis e mais tarde Campylobacter pylori , mas depois foi reclassificado para um novo gênero.

A infecção por Helicobacter pylori é amplamente distribuída em vários países, principalmente em desenvolvimento e é uma das infecções mais comuns em humanos, que geralmente ocorre na infância.

Pensa-se que, uma vez adquirido o microrganismo pela primeira vez, ele pode permanecer por anos ou por toda a vida, em alguns casos de forma assintomática.

Por outro lado, o estômago parece não ser o único local onde o microrganismo pode se hospedar, acredita-se que o H. pylori possa se consolidar na boca antes de colonizar o estômago.

Da mesma forma, é possível que o H. pylori presente na cavidade oral possa infectar o estômago novamente, após o tratamento.Isso é reforçado ao constatar que algumas crianças assintomáticas isolaram o organismo da placa dentária.

No entanto, embora a infecção assintomática por Helicobacter pylori pragueje em algumas pessoas, ela não é inofensiva, pois está relacionada a 95% das úlceras duodenais, 70% das úlceras pépticas e 100% da gastrite crônica da localização antral. .

Além disso, o Helicobacter pylori foi classificado como cancerígeno de classe I pela Agência Internacional de Pesquisa do Câncer, por sua associação entre infecção e câncer gástrico.

Habitat

Helicobacter pylori foi encontrado nos seguintes hospedeiros: homem, macaco e gato.

Essa bactéria requer que seja cultivada uma atmosfera microaerofílica (10% de CO 2 , 5% de O 2 e 85% de N 2 ), sendo o ferro um elemento essencial para seu crescimento e metabolismo.

A temperatura ótima de crescimento é de 35 a 37 ° C, embora algumas cepas sejam capazes de crescer a 42 ° C.Da mesma forma, um certo grau de umidade favorece seu crescimento.

O Helicobacter pylori cresce lentamente no laboratório e pode levar de 3 a 5 dias e até 7 dias para que a colônia seja evidente no meio.

Meios não seletivos suplementados com sangue podem ser usados ​​para o seu cultivo.

Por outro lado, o Helicobacter pylori é caracterizado por ser móvel e, devido à sua forma em espiral, permite movimentos helicoidais como se estivesse aparafusado.Isso ajuda você a se mover através do muco gástrico.

É também catalase e oxidase positiva e um grande produtor de urease, que cumpre uma função vital para o microrganismo.A urease permite sobreviver em ambientes ácidos de pH, gerando amônia, o que ajuda a alcalinizar o pH.

O microorganismo precisa de um pH de 6 a 7 para proliferar.Para isso, além de usar a urease, é instalado abaixo da mucosa gástrica, onde o muco gástrico o protege da extrema acidez do lúmen estomacal (pH 1,0 – 2,0).

Por outro lado, as proteases excretadas pelas bactérias modificam o muco gástrico, reduzindo a possibilidade de o ácido se difundir através do muco.

Fatores de virulência

Flagelos

O movimento da bactéria representa um fator de virulência, pois ajuda a colonizar a mucosa gástrica.

Adhesins

A bactéria possui pilis e hemaglutinina fimbrial, que atuam na adesão do microrganismo às células gástricas e duodenais.

A adesão é uma estratégia das bactérias para resistir ao peristaltismo da camada mucosa onde residem e depois migrar para as células epiteliais.

Por outro lado, as hemaglutininas específicas do ácido siálico na superfície da mucosa atrasam a adesão e a ingestão de H. pylori .

Lipopolissacarídeos (LPS)

É endotóxico, assim como o LPS de outras bactérias Gram-negativas. O antígeno purificado pode induzir apoptose.

Ureasa

As bactérias usam a produção de urease para degradar a uréia em amônia e dióxido de carbono.

Esta ação permite que você mantenha um pH alcalino ao seu redor e, assim, evite ser destruído pelo ácido clorídrico do estômago, garantindo sua sobrevivência.

Esta propriedade é codificada pelo gene Ura A.

Citotoxina vacuolizante (VacA)

É uma proteína que causa vacúolos nas células epiteliais do estômago, razão pela qual o tecido ulcera. É codificado pelo gene VacA.

Citotoxina (CagA)

As cepas com o gene CagA são mais virulentas.Estes estão associados a gastrite grave, gastrite atrófica, duodenite e / ou câncer gástrico.

Essa citotoxina CagA aumenta a proliferação de células gástricas sem apoptose, resultando em uma modificação no padrão de renovação normal do epitélio estomacal.

Superóxido dismutase e catalase

É essencial para a proteção contra a morte dependente de O2 por neutrófilos.

Atua degradando o peróxido de hidrogênio, um metabólito tóxico para as bactérias.

Óxido nítrico sintase (iNOS):

A bactéria induz iNOS e macrófagos in vitro .

Esse achado sugere que a alta produção de óxido nítrico por indução dessa sintase, associada à ativação imune, participa de danos nos tecidos.

Fosfolipases, lipases e mucinases

Eles permitem a invasão do microrganismo sob a mucosa gástrica e, em seguida, modificam o muco para que funcione como uma camada impermeável que o protege do ácido da luz do estômago.

Também neste local a resposta imune é completamente ineficaz.

Taxonomia

Domínio: Bactérias

Filo: Proteobactérias

Classe: Epsilonproteobacteria

Ordem: Campylobacterales

Família: Helicobacteraceae

Gênero: Helicobacter

Espécie: pylori

Morfologia

Helicobacter pylori é um bacilo Gram-negativo helicoidal fino, pequeno, curvo e ligeiramente rechonchudo. Mede aproximadamente 3 µm de comprimento e 0,5 µm de largura.Eles são bem coloridos com Hematoxilina-Eosina, coloração Giensa modificada ou técnica Warthin-Starry.

É móvel graças à presença de múltiplos flagelos polares (em pluma), entre 4 a 6 no total, que são caracteristicamente revestidos.

A bainha que cobre os flagelos contém proteínas e lipopolissacarídeos equivalentes aos componentes da membrana externa. No entanto, sua função é desconhecida.

Não forma esporos e não é limitado.A parede celular é semelhante à de outras bactérias Gram-negativas.

As colônias de Helicobacter pylori geralmente são pequenas e translúcidas.Quando as colônias estão envelhecendo (culturas prolongadas), as formas bacilares se tornam cóides.

Diagnóstico

Para o diagnóstico de Helicobacter pylori, existem muitos métodos e são classificados como invasivos e não invasivos.

Métodos invasivos

Biópsia da mucosa gástrica

É feito através de uma endoscopia, o método mais sensível para o diagnóstico de Helicobacter pylori.

Os microorganismos podem ser observados nas seções de tecido, e a mucosa terá características patognomônicas de sua presença.

A desvantagem que apresenta é que a distribuição de H. pylori através do estômago não é uniforme.

Teste rápido de urease

É um método de detecção indireta das bactérias.

Partes das amostras podem ser submersas em caldo de uréia com um indicador de pH (vermelho de fenol) e em menos de uma hora os resultados podem ser observados.

O meio do caldo de uréia fica amarelo para fúcsia devido à mudança no pH causada pela produção de amônia a partir da uréia, devido à ação da urease.

A sensibilidade deste teste depende da carga bacteriana no estômago.

Cultura de amostras de mucosa gástrica

Parte da amostra colhida por endoscopia pode ser destinada à cultura.Uma cultura negativa é o indicador mais sensível de uma cura após a terapia.

A amostra de biópsia gástrica ou duodenal deve ser recente e seu transporte não deve ser adiado por mais de 3 horas.Eles podem ser armazenados por até 5 horas a 4 ° C e o tecido deve ser mantido úmido (recipiente com 2 mL de solução salina fisiológica estéril).

Antes de semear a amostra, um macerado deve ser feito para obter maior sensibilidade.A amostra pode ser semeada em ágar Brucella, infusão de coração cerebral ou tripticase de soja suplementada com 5% de sangue de ovelha ou cavalo.

Reação em cadeia da polimerase (PCR).

As seções de tecido podem ser submetidas a técnicas de biologia molecular para a detecção de DNA do microorganismo.

A vantagem da PCR é que ela pode ser utilizada na análise de amostras como a saliva, permitindo o diagnóstico de H. pylori de maneira não invasiva, embora o fato de as bactérias estarem na saliva não seja necessariamente uma indicação de infecção estomacal.

Métodos não invasivos

Sorologia

Este método tem uma sensibilidade de 63 a 97%. Consiste em medir os anticorpos IgA, IgM e IGG através da técnica ELISA.É uma boa opção de diagnóstico, mas possui utilidade limitada para o controle do tratamento.

Isso ocorre porque os anticorpos podem permanecer elevados até 6 meses após a remoção do microrganismo.Tem a vantagem de ser um método rápido, simples e mais barato do que aqueles que requerem uma endoscopia para biópsia.

Note-se que os anticorpos gerados contra H. pylori servem para diagnóstico, mas não impedem a colonização.Portanto, as pessoas que adquirem H. pylori tendem a sofrer de doenças crônicas.

Teste de respiração

Para este teste, o paciente deve ingerir uréia marcada com carbono ( 13 ° C ou 14 ° C).Este composto, quando em contato com a urease produzida pela bactéria, é transformado em dióxido de carbono marcado (CO 2 C 14 ) e amônio (NH 2 ).

O dióxido de carbono passa para a corrente sanguínea e daí para os pulmões, onde é exalado pela respiração.A amostra de respiração do paciente é coletada em um balão. Um teste positivo está confirmando a infecção por esta bactéria.

Teste de respiração modificada

É o mesmo que o anterior, mas neste caso é adicionado um colóide de 99mTc que não é absorvido no sistema digestivo .

Este colóide permite visualizar a produção de uréia exatamente no local do sistema digestivo onde é gerada por uma câmera gama.

Ciclo de vida

Helicobacter pylori dentro do corpo se comporta de duas maneiras:

98% da população de H. pylori reside livre no muco estomacal. Isso serve como um reservatório para bactérias aderentes e que servirá para transmissão.

Enquanto 2% estão ligados a células epiteliais, que mantêm a infecção.

Portanto, existem duas populações, aderentes e não aderentes, com diferentes características de sobrevivência.

Patogênese

Uma vez que a bactéria entra no corpo, ela pode colonizar principalmente o antro gástrico, usando os fatores de virulência que possui.

As bactérias podem durar muito tempo instaladas na mucosa gástrica, às vezes por toda a vida sem causar desconforto. I nvade e coloniza as camadas profundas do revestimento de muco gástrico e duodenal por meio de proteases e fosfolipases.

Em seguida, adere às células epiteliais superficiais da mucosa do estômago e do duodeno, sem invadir a parede.Essa é uma localização estratégica que a bactéria adota para se proteger do pH extremamente ácido da luz do estômago.

Concomitantemente neste local, a bactéria desdobra a uréia para alcalinizar ainda mais seu ambiente e permanecer viável.

Na maioria das vezes, há uma reação inflamatória contínua na mucosa gástrica, que por sua vez altera os mecanismos de regulação da secreção de ácido gástrico.É assim que certos mecanismos ulcerogênicos são ativados, como:

A inibição da função das células parietais através da inibição da somatostatina, onde a produção inadequada de gastrina é favorecida.

A amônia produzida, mais a citotoxina VacA maltrata as células epiteliais, causando lesões na mucosa gástrica ou duodenal.

Portanto, são observadas alterações degenerativas da superfície epitelial, incluindo depleção de mucina, vacuolização citoplasmática e desorganização das glândulas mucosas.

Infiltrado inflamatório

As lesões acima mencionadas resultam na invasão da mucosa e de sua própria lâmina por um denso infiltrado de células inflamatórias.Inicialmente, o infiltrado pode ser mínimo apenas com células mononucleares.

Mas então a inflamação pode se espalhar com a presença de neutrófilos e linfócitos, que causam danos às células mucosas e parietais e pode até haver formação de microabcessos.

Enquanto isso, a citotoxina CagA entra na célula epitelial gástrica, onde são desencadeadas múltiplas reações enzimáticas que causam a reorganização do citoesqueleto de actina.

Os mecanismos específicos da carcinogênese são desconhecidos.No entanto, acredita-se que a inflamação e a agressão por um longo período de tempo causem metaplasia e longo câncer.

Patologia

A gastrite superficial crônica geralmente se origina em algumas semanas ou meses, após a instalação da bactéria.Essa gastrite pode progredir para úlcera péptica e subsequentemente desencadear um linfoma ou adenocarcinoma gástrico.

Da mesma forma, a infecção por Helicobacter pylori é uma condição que predispõe a sofrer de linfoma MALT (linfoma do tecido linfóide associado ao mucosa).

Por outro lado, os estudos mais recentes mencionam que o Helicobacter pylori causa doenças extragástricas.Entre eles, podemos citar: anemia ferropriva e trombocitopenia idiopática da púrpura.

Também doenças de pele como rosácea (doença de pele mais comum associada a H. pylori ), prurigo crônico, urticária idiopática crônica, psoríase entre outras. E n a mulher grávida pode causar hiperemese gravídica.

Outros locais menos frequentes onde se acredita que o H. pylori possa ter algum envolvimento causando patologia estão no nível de:

Orelha média, pólipos nasais, fígado (carcinoma hepatocelular), vesícula biliar, pulmões (bronquiectasia e doença pulmonar obstrutiva crônica da DPOC).

Também tem sido associada a doenças oculares (glaucoma de ângulo aberto), doenças cardiovasculares, doenças autoimunes, entre outras.

Manifestações clínicas

Essa patologia pode ser assintomática em até 50% dos adultos.Caso contrário, na infecção primária, pode causar náusea e dor no abdômen superior, que podem durar até duas semanas.

Posteriormente, os sintomas desaparecem e reaparecem algum tempo depois que a gastrite e / ou úlcera péptica é instalada.

Nesse caso, os sintomas mais comuns são náusea, anorexia, vômito, dor epigástrica e sintomas ainda menos específicos, como arrotos.

A úlcera péptica pode causar sangramento grave que pode ser complicado por peritonite devido à filtração do conteúdo gástrico na cavidade peritoneal.

Contágio

Pessoas com Helicobacter pylori podem excretar as bactérias nas fezes. Desta forma, a água potável pode estar contaminada.Portanto, a via mais importante de contaminação do indivíduo é a fecal-oral.

Acredita-se que possa estar na água ou em alguns vegetais que são geralmente consumidos crus, como alface e repolho.

Esses alimentos podem ser contaminados quando irrigados com água contaminada.No entanto, o microorganismo nunca foi isolado da água.

Outra via de contaminação é o raro oral-oral, mas foi documentado na África pelo costume de algumas mães de pré-misturar a comida dos filhos.

Finalmente, o contágio é possível pela via iatrogênica.Essa rota consiste na contaminação pelo uso de material contaminado ou mal esterilizado em procedimentos invasivos que envolvem contato com a mucosa gástrica.

Tratamento

Helicobacter pylori in vitro é suscetível a uma variedade de antibióticos.Entre eles: penicilina, algumas cefalosporinas, macrólidos, tetraciclinas, nitroimidazóis, nitrofuranos, quinolonas e sais de bismuto.

Mas eles são intrinsecamente resistentes aos bloqueadores de receptores (cimetidina e ranitidina), polimixina e trimetoprim.

Entre os tratamentos de maior sucesso, você tem:

  • Combinação de medicamentos, incluindo 2 antibióticos e 1 inibidor da bomba de prótons.
  • A combinação mais comum de antibióticos é claritromicina + metronidazol ou claritromicina + amoxicilina ou claritromicina + furazolidona ou metronidazol + tetraciclina.
  • O inibidor da bomba de prótons pode ser Omeprazol ou Esomeprazol.
  • Algumas terapias também podem incluir o consumo de sais de bismuto.

A terapia deve ser concluída por pelo menos 14 dias, conforme recomendado pela FDA.No entanto, em alguns pacientes, essa terapia é difícil de tolerar.Para eles, recomenda-se combinar o tratamento com o consumo de alimentos que contêm probióticos.

Essas terapias são eficazes, no entanto, nos últimos anos, a resistência do Helicobacter pylori ao metronidazol e claritromicina foi registrada .

O microorganismo pode ser erradicado, no entanto, é possível a reinfecção.Nas segundas terapias de reinfecção, recomenda-se o uso de levofloxacina.

Referências

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnóstico microbiológico (5ª ed.). Argentina, Editorial Panamericana SA
  2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Diagnóstico microbiológico de Bailey & Scott. 12 ed. Argentina Editorial Panamericana SA; 2009
  3. Ryan KJ, Ray C. Sherris .Microbiologia Médica, 6ª edição McGraw-Hill, Nova York, EUA; 2010
  4. Cava F e Cobas G. Duas décadas de Helicobacter pylori . VacciMonitor , 2003; 2 (1): 1-10
  5. González M, González N. Manual de Microbiologia Médica. 2ª edição, Venezuela: Gerenciamento de mídia e publicações da Universidade de Carabobo; 2011
  6. Testerman TL, Morris J. Além do estômago: uma visão atualizada da patogênese, diagnóstico e tratamento do Helicobacter pylori.World J Gastroenterol . 2014; 20 (36): 12781-808.
  7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Tratamento da infecção por Helicobacter pylori: perspectivas atuais e futuras.Casos do mundo J Clin . 2016; 4 (1): 5-19.

Deixe um comentário

Este site usa cookies para lhe proporcionar a melhor experiência de usuário. política de cookies, clique no link para obter mais informações.

ACEPTAR
Aviso de cookies