Helicobacter pylori é uma bactéria gram-negativa em forma de espiral que coloniza o estômago humano. Descoberta em 1982, essa bactéria é conhecida por ser a principal causa de úlceras gástricas e gastrites crônicas. O H. pylori possui características únicas que o permitem sobreviver em um ambiente ácido e hostil, como a produção de urease, que neutraliza o ácido gástrico ao redor dela. Sua morfologia em forma de espiral permite que ela se fixe à mucosa gástrica, onde pode causar danos e inflamações. O habitat preferencial do H. pylori é a camada mucosa do estômago humano, onde pode causar uma série de problemas de saúde se não for tratado adequadamente.
Locais em que a bactéria H. pylori pode ser encontrada no organismo humano.
Helicobacter pylori é uma bactéria gram-negativa que pode ser encontrada principalmente no estômago humano. Ela possui a capacidade de sobreviver em ambientes extremamente ácidos, o que a torna bem adaptada para viver no revestimento do estômago.
Além do estômago, a H. pylori também pode ser encontrada em outras partes do trato gastrointestinal, como no duodeno e no esôfago. No entanto, sua presença é mais comum no estômago, onde ela coloniza a mucosa gástrica e pode causar doenças como úlceras gástricas e gastrite.
Estudos recentes também sugerem que a bactéria H. pylori pode estar presente em outros locais do corpo, como na cavidade oral e até mesmo no trato respiratório. Essa disseminação da bactéria para outras áreas do organismo ainda está sendo investigada, mas evidências indicam que a H. pylori pode ter um papel em condições como doenças periodontais e até mesmo doenças respiratórias.
Entendendo o H. pylori através da análise histológica: o que você precisa saber.
Helicobacter pylori, também conhecido como H. pylori, é uma bactéria gram-negativa em forma de espiral que coloniza o estômago humano. Esta bactéria é conhecida por causar várias doenças gastrointestinais, incluindo úlceras pépticas e câncer gástrico.
A morfologia do H. pylori é caracterizada por sua forma helicoidal, que lhe permite penetrar na camada mucosa do estômago e se fixar no epitélio gástrico. Essa capacidade de adesão é fundamental para a persistência da infecção por H. pylori no hospedeiro.
O habitat preferencial do H. pylori é o muco que reveste o epitélio gástrico, onde a bactéria pode proteger-se do ambiente ácido do estômago. A presença de H. pylori no estômago pode levar à inflamação crônica, que por sua vez pode resultar em complicações mais graves, como úlceras e câncer gástrico.
Para entender melhor o H. pylori e sua relação com as doenças gastrointestinais, a análise histológica é essencial. Através desta técnica, é possível visualizar a presença da bactéria no tecido gástrico e avaliar o grau de inflamação causado pela infecção. O conhecimento detalhado da morfologia e do habitat do H. pylori é fundamental para o diagnóstico e o tratamento adequado das doenças associadas a essa bactéria.
Impactos da bactéria H. pylori na saúde do estômago: quais são os danos?
A bactéria Helicobacter pylori é conhecida por ser uma das principais causas de diversas doenças estomacais, incluindo gastrite e úlceras pépticas. Essa bactéria tem a capacidade de se instalar na mucosa do estômago, causando inflamação e danos ao tecido.
Os impactos da presença de H. pylori na saúde do estômago são significativos. A bactéria pode causar sintomas como dor abdominal, queimação, náuseas, vômitos e até mesmo sangramento gastrointestinal. Além disso, a presença contínua da bactéria no estômago pode levar ao desenvolvimento de úlceras, que são lesões na parede do estômago.
Os danos causados por H. pylori não se limitam apenas ao estômago. Estudos mostram que a presença prolongada da bactéria pode aumentar o risco de desenvolvimento de câncer gástrico. Isso se deve ao fato de que a inflamação crônica causada pela bactéria pode levar a alterações nas células do estômago, favorecendo o desenvolvimento de tumores.
Helicobacter pylori: características, morfologia, habitat
A Helicobacter pylori é uma bactéria gram-negativa em forma de espiral que possui flagelos, o que lhe confere a capacidade de se locomover e se fixar na mucosa estomacal. Sua morfologia única permite que a bactéria se adapte aos ambientes ácidos do estômago, onde muitas outras bactérias não conseguem sobreviver.
O habitat natural de H. pylori é o trato gastrointestinal humano, mais especificamente o estômago. A bactéria é transmitida principalmente através da ingestão de água ou alimentos contaminados, e também pode ser transmitida de pessoa para pessoa através do contato próximo. Uma vez no estômago, H. pylori se adere à mucosa e começa a causar danos ao tecido, desencadeando uma série de problemas de saúde.
Dimensões da bactéria H. pylori: qual é o seu tamanho exato?
O Helicobacter pylori é uma bactéria gram-negativa em forma de espiral que possui dimensões específicas. Ela tem um tamanho médio de 0,5 a 1,0 micrômetro de largura e 2 a 4 micrômetros de comprimento. Essas dimensões relativamente pequenas permitem que a bactéria se aloje facilmente no revestimento do estômago, onde pode causar diversas complicações de saúde.
O H. pylori é conhecido por sua capacidade de sobreviver em ambientes ácidos, como o interior do estômago humano. Sua morfologia em forma de espiral, juntamente com flagelos que lhe conferem movimento, permite que se desloque facilmente através do muco gástrico e se fixe na mucosa estomacal. Essa característica é fundamental para sua capacidade de colonizar o trato gastrointestinal e causar infecções crônicas.
Em relação ao habitat, o H. pylori é uma bactéria que vive exclusivamente no trato gastrointestinal humano. Ela é capaz de resistir às condições extremas do estômago, como o pH ácido e a presença de enzimas digestivas, o que a torna uma das poucas espécies capazes de sobreviver nesse ambiente hostil. Essa habilidade de adaptação é fundamental para sua capacidade de causar doenças como úlceras estomacais e câncer gástrico.
Helicobacter pylori: características, morfologia, habitat
Helicobacter pylori é uma bactéria helicoidal Gram-negativa, envolvida no desenvolvimento de gastrite, úlceras pépticas e associada ao câncer gástrico.Foi descoberto em 1983 pelos patologistas australianos Robin Warren e Barry Marshall ao examinar as mucosas gástricas do estômago humano.
Marshall até experimentou consigo mesmo, ingerindo material contaminado com a bactéria, onde descobriu que causava gastrite e foi capaz de verificar a presença da bactéria em sua própria biópsia do estômago.Ele também verificou que respondeu ao tratamento com antibióticos.
Isso desmantelou antigas teorias que garantiam que a gastrite fosse causada pela ingestão de alimentos apimentados ou pelo estresse .Por esse motivo, em 2005, Warren e Marshal receberam o Prêmio Nobel de Medicina.
Características gerais
Devido à sua grande semelhança com o gênero Campylobacter, no início foi chamado Campylobacter pyloridis e mais tarde Campylobacter pylori , mas depois foi reclassificado para um novo gênero.
A infecção por Helicobacter pylori é amplamente distribuída em vários países, principalmente em desenvolvimento e é uma das infecções mais comuns em humanos, que geralmente ocorre na infância.
Pensa-se que, uma vez adquirido o microrganismo pela primeira vez, ele pode permanecer por anos ou por toda a vida, em alguns casos de forma assintomática.
Por outro lado, o estômago parece não ser o único local onde o microrganismo pode se hospedar, acredita-se que o H. pylori possa se consolidar na boca antes de colonizar o estômago.
Da mesma forma, é possível que o H. pylori presente na cavidade oral possa infectar o estômago novamente, após o tratamento.Isso é reforçado ao constatar que algumas crianças assintomáticas isolaram o organismo da placa dentária.
No entanto, embora a infecção assintomática por Helicobacter pylori pragueje em algumas pessoas, ela não é inofensiva, pois está relacionada a 95% das úlceras duodenais, 70% das úlceras pépticas e 100% da gastrite crônica da localização antral. .
Além disso, o Helicobacter pylori foi classificado como cancerígeno de classe I pela Agência Internacional de Pesquisa do Câncer, por sua associação entre infecção e câncer gástrico.
Habitat
Helicobacter pylori foi encontrado nos seguintes hospedeiros: homem, macaco e gato.
Essa bactéria requer que seja cultivada uma atmosfera microaerofílica (10% de CO 2 , 5% de O 2 e 85% de N 2 ), sendo o ferro um elemento essencial para seu crescimento e metabolismo.
A temperatura ótima de crescimento é de 35 a 37 ° C, embora algumas cepas sejam capazes de crescer a 42 ° C.Da mesma forma, um certo grau de umidade favorece seu crescimento.
O Helicobacter pylori cresce lentamente no laboratório e pode levar de 3 a 5 dias e até 7 dias para que a colônia seja evidente no meio.
Meios não seletivos suplementados com sangue podem ser usados para o seu cultivo.
Por outro lado, o Helicobacter pylori é caracterizado por ser móvel e, devido à sua forma em espiral, permite movimentos helicoidais como se estivesse aparafusado.Isso ajuda você a se mover através do muco gástrico.
É também catalase e oxidase positiva e um grande produtor de urease, que cumpre uma função vital para o microrganismo.A urease permite sobreviver em ambientes ácidos de pH, gerando amônia, o que ajuda a alcalinizar o pH.
O microorganismo precisa de um pH de 6 a 7 para proliferar.Para isso, além de usar a urease, é instalado abaixo da mucosa gástrica, onde o muco gástrico o protege da extrema acidez do lúmen estomacal (pH 1,0 – 2,0).
Por outro lado, as proteases excretadas pelas bactérias modificam o muco gástrico, reduzindo a possibilidade de o ácido se difundir através do muco.
Fatores de virulência
Flagelos
O movimento da bactéria representa um fator de virulência, pois ajuda a colonizar a mucosa gástrica.
Adhesins
A bactéria possui pilis e hemaglutinina fimbrial, que atuam na adesão do microrganismo às células gástricas e duodenais.
A adesão é uma estratégia das bactérias para resistir ao peristaltismo da camada mucosa onde residem e depois migrar para as células epiteliais.
Por outro lado, as hemaglutininas específicas do ácido siálico na superfície da mucosa atrasam a adesão e a ingestão de H. pylori .
Lipopolissacarídeos (LPS)
É endotóxico, assim como o LPS de outras bactérias Gram-negativas. O antígeno purificado pode induzir apoptose.
Ureasa
As bactérias usam a produção de urease para degradar a uréia em amônia e dióxido de carbono.
Esta ação permite que você mantenha um pH alcalino ao seu redor e, assim, evite ser destruído pelo ácido clorídrico do estômago, garantindo sua sobrevivência.
Esta propriedade é codificada pelo gene Ura A.
Citotoxina vacuolizante (VacA)
É uma proteína que causa vacúolos nas células epiteliais do estômago, razão pela qual o tecido ulcera. É codificado pelo gene VacA.
Citotoxina (CagA)
As cepas com o gene CagA são mais virulentas.Estes estão associados a gastrite grave, gastrite atrófica, duodenite e / ou câncer gástrico.
Essa citotoxina CagA aumenta a proliferação de células gástricas sem apoptose, resultando em uma modificação no padrão de renovação normal do epitélio estomacal.
Superóxido dismutase e catalase
É essencial para a proteção contra a morte dependente de O2 por neutrófilos.
Atua degradando o peróxido de hidrogênio, um metabólito tóxico para as bactérias.
Óxido nítrico sintase (iNOS):
A bactéria induz iNOS e macrófagos in vitro .
Esse achado sugere que a alta produção de óxido nítrico por indução dessa sintase, associada à ativação imune, participa de danos nos tecidos.
Fosfolipases, lipases e mucinases
Eles permitem a invasão do microrganismo sob a mucosa gástrica e, em seguida, modificam o muco para que funcione como uma camada impermeável que o protege do ácido da luz do estômago.
Também neste local a resposta imune é completamente ineficaz.
Taxonomia
Domínio: Bactérias
Filo: Proteobactérias
Classe: Epsilonproteobacteria
Ordem: Campylobacterales
Família: Helicobacteraceae
Gênero: Helicobacter
Espécie: pylori
Morfologia
Helicobacter pylori é um bacilo Gram-negativo helicoidal fino, pequeno, curvo e ligeiramente rechonchudo. Mede aproximadamente 3 µm de comprimento e 0,5 µm de largura.Eles são bem coloridos com Hematoxilina-Eosina, coloração Giensa modificada ou técnica Warthin-Starry.
É móvel graças à presença de múltiplos flagelos polares (em pluma), entre 4 a 6 no total, que são caracteristicamente revestidos.
A bainha que cobre os flagelos contém proteínas e lipopolissacarídeos equivalentes aos componentes da membrana externa. No entanto, sua função é desconhecida.
Não forma esporos e não é limitado.A parede celular é semelhante à de outras bactérias Gram-negativas.
As colônias de Helicobacter pylori geralmente são pequenas e translúcidas.Quando as colônias estão envelhecendo (culturas prolongadas), as formas bacilares se tornam cóides.
Diagnóstico
Para o diagnóstico de Helicobacter pylori, existem muitos métodos e são classificados como invasivos e não invasivos.
Métodos invasivos
Biópsia da mucosa gástrica
É feito através de uma endoscopia, o método mais sensível para o diagnóstico de Helicobacter pylori.
Os microorganismos podem ser observados nas seções de tecido, e a mucosa terá características patognomônicas de sua presença.
A desvantagem que apresenta é que a distribuição de H. pylori através do estômago não é uniforme.
Teste rápido de urease
É um método de detecção indireta das bactérias.
Partes das amostras podem ser submersas em caldo de uréia com um indicador de pH (vermelho de fenol) e em menos de uma hora os resultados podem ser observados.
O meio do caldo de uréia fica amarelo para fúcsia devido à mudança no pH causada pela produção de amônia a partir da uréia, devido à ação da urease.
A sensibilidade deste teste depende da carga bacteriana no estômago.
Cultura de amostras de mucosa gástrica
Parte da amostra colhida por endoscopia pode ser destinada à cultura.Uma cultura negativa é o indicador mais sensível de uma cura após a terapia.
A amostra de biópsia gástrica ou duodenal deve ser recente e seu transporte não deve ser adiado por mais de 3 horas.Eles podem ser armazenados por até 5 horas a 4 ° C e o tecido deve ser mantido úmido (recipiente com 2 mL de solução salina fisiológica estéril).
Antes de semear a amostra, um macerado deve ser feito para obter maior sensibilidade.A amostra pode ser semeada em ágar Brucella, infusão de coração cerebral ou tripticase de soja suplementada com 5% de sangue de ovelha ou cavalo.
Reação em cadeia da polimerase (PCR).
As seções de tecido podem ser submetidas a técnicas de biologia molecular para a detecção de DNA do microorganismo.
A vantagem da PCR é que ela pode ser utilizada na análise de amostras como a saliva, permitindo o diagnóstico de H. pylori de maneira não invasiva, embora o fato de as bactérias estarem na saliva não seja necessariamente uma indicação de infecção estomacal.
Métodos não invasivos
Sorologia
Este método tem uma sensibilidade de 63 a 97%. Consiste em medir os anticorpos IgA, IgM e IGG através da técnica ELISA.É uma boa opção de diagnóstico, mas possui utilidade limitada para o controle do tratamento.
Isso ocorre porque os anticorpos podem permanecer elevados até 6 meses após a remoção do microrganismo.Tem a vantagem de ser um método rápido, simples e mais barato do que aqueles que requerem uma endoscopia para biópsia.
Note-se que os anticorpos gerados contra H. pylori servem para diagnóstico, mas não impedem a colonização.Portanto, as pessoas que adquirem H. pylori tendem a sofrer de doenças crônicas.
Teste de respiração
Para este teste, o paciente deve ingerir uréia marcada com carbono ( 13 ° C ou 14 ° C).Este composto, quando em contato com a urease produzida pela bactéria, é transformado em dióxido de carbono marcado (CO 2 C 14 ) e amônio (NH 2 ).
O dióxido de carbono passa para a corrente sanguínea e daí para os pulmões, onde é exalado pela respiração.A amostra de respiração do paciente é coletada em um balão. Um teste positivo está confirmando a infecção por esta bactéria.
Teste de respiração modificada
É o mesmo que o anterior, mas neste caso é adicionado um colóide de 99mTc que não é absorvido no sistema digestivo .
Este colóide permite visualizar a produção de uréia exatamente no local do sistema digestivo onde é gerada por uma câmera gama.
Ciclo de vida
Helicobacter pylori dentro do corpo se comporta de duas maneiras:
98% da população de H. pylori reside livre no muco estomacal. Isso serve como um reservatório para bactérias aderentes e que servirá para transmissão.
Enquanto 2% estão ligados a células epiteliais, que mantêm a infecção.
Portanto, existem duas populações, aderentes e não aderentes, com diferentes características de sobrevivência.
Patogênese
Uma vez que a bactéria entra no corpo, ela pode colonizar principalmente o antro gástrico, usando os fatores de virulência que possui.
As bactérias podem durar muito tempo instaladas na mucosa gástrica, às vezes por toda a vida sem causar desconforto. I nvade e coloniza as camadas profundas do revestimento de muco gástrico e duodenal por meio de proteases e fosfolipases.
Em seguida, adere às células epiteliais superficiais da mucosa do estômago e do duodeno, sem invadir a parede.Essa é uma localização estratégica que a bactéria adota para se proteger do pH extremamente ácido da luz do estômago.
Concomitantemente neste local, a bactéria desdobra a uréia para alcalinizar ainda mais seu ambiente e permanecer viável.
Na maioria das vezes, há uma reação inflamatória contínua na mucosa gástrica, que por sua vez altera os mecanismos de regulação da secreção de ácido gástrico.É assim que certos mecanismos ulcerogênicos são ativados, como:
A inibição da função das células parietais através da inibição da somatostatina, onde a produção inadequada de gastrina é favorecida.
A amônia produzida, mais a citotoxina VacA maltrata as células epiteliais, causando lesões na mucosa gástrica ou duodenal.
Portanto, são observadas alterações degenerativas da superfície epitelial, incluindo depleção de mucina, vacuolização citoplasmática e desorganização das glândulas mucosas.
Infiltrado inflamatório
As lesões acima mencionadas resultam na invasão da mucosa e de sua própria lâmina por um denso infiltrado de células inflamatórias.Inicialmente, o infiltrado pode ser mínimo apenas com células mononucleares.
Mas então a inflamação pode se espalhar com a presença de neutrófilos e linfócitos, que causam danos às células mucosas e parietais e pode até haver formação de microabcessos.
Enquanto isso, a citotoxina CagA entra na célula epitelial gástrica, onde são desencadeadas múltiplas reações enzimáticas que causam a reorganização do citoesqueleto de actina.
Os mecanismos específicos da carcinogênese são desconhecidos.No entanto, acredita-se que a inflamação e a agressão por um longo período de tempo causem metaplasia e longo câncer.
Patologia
A gastrite superficial crônica geralmente se origina em algumas semanas ou meses, após a instalação da bactéria.Essa gastrite pode progredir para úlcera péptica e subsequentemente desencadear um linfoma ou adenocarcinoma gástrico.
Da mesma forma, a infecção por Helicobacter pylori é uma condição que predispõe a sofrer de linfoma MALT (linfoma do tecido linfóide associado ao mucosa).
Por outro lado, os estudos mais recentes mencionam que o Helicobacter pylori causa doenças extragástricas.Entre eles, podemos citar: anemia ferropriva e trombocitopenia idiopática da púrpura.
Também doenças de pele como rosácea (doença de pele mais comum associada a H. pylori ), prurigo crônico, urticária idiopática crônica, psoríase entre outras. E n a mulher grávida pode causar hiperemese gravídica.
Outros locais menos frequentes onde se acredita que o H. pylori possa ter algum envolvimento causando patologia estão no nível de:
Orelha média, pólipos nasais, fígado (carcinoma hepatocelular), vesícula biliar, pulmões (bronquiectasia e doença pulmonar obstrutiva crônica da DPOC).
Também tem sido associada a doenças oculares (glaucoma de ângulo aberto), doenças cardiovasculares, doenças autoimunes, entre outras.
Manifestações clínicas
Essa patologia pode ser assintomática em até 50% dos adultos.Caso contrário, na infecção primária, pode causar náusea e dor no abdômen superior, que podem durar até duas semanas.
Posteriormente, os sintomas desaparecem e reaparecem algum tempo depois que a gastrite e / ou úlcera péptica é instalada.
Nesse caso, os sintomas mais comuns são náusea, anorexia, vômito, dor epigástrica e sintomas ainda menos específicos, como arrotos.
A úlcera péptica pode causar sangramento grave que pode ser complicado por peritonite devido à filtração do conteúdo gástrico na cavidade peritoneal.
Contágio
Pessoas com Helicobacter pylori podem excretar as bactérias nas fezes. Desta forma, a água potável pode estar contaminada.Portanto, a via mais importante de contaminação do indivíduo é a fecal-oral.
Acredita-se que possa estar na água ou em alguns vegetais que são geralmente consumidos crus, como alface e repolho.
Esses alimentos podem ser contaminados quando irrigados com água contaminada.No entanto, o microorganismo nunca foi isolado da água.
Outra via de contaminação é o raro oral-oral, mas foi documentado na África pelo costume de algumas mães de pré-misturar a comida dos filhos.
Finalmente, o contágio é possível pela via iatrogênica.Essa rota consiste na contaminação pelo uso de material contaminado ou mal esterilizado em procedimentos invasivos que envolvem contato com a mucosa gástrica.
Tratamento
Helicobacter pylori in vitro é suscetível a uma variedade de antibióticos.Entre eles: penicilina, algumas cefalosporinas, macrólidos, tetraciclinas, nitroimidazóis, nitrofuranos, quinolonas e sais de bismuto.
Mas eles são intrinsecamente resistentes aos bloqueadores de receptores (cimetidina e ranitidina), polimixina e trimetoprim.
Entre os tratamentos de maior sucesso, você tem:
- Combinação de medicamentos, incluindo 2 antibióticos e 1 inibidor da bomba de prótons.
- A combinação mais comum de antibióticos é claritromicina + metronidazol ou claritromicina + amoxicilina ou claritromicina + furazolidona ou metronidazol + tetraciclina.
- O inibidor da bomba de prótons pode ser Omeprazol ou Esomeprazol.
- Algumas terapias também podem incluir o consumo de sais de bismuto.
A terapia deve ser concluída por pelo menos 14 dias, conforme recomendado pela FDA.No entanto, em alguns pacientes, essa terapia é difícil de tolerar.Para eles, recomenda-se combinar o tratamento com o consumo de alimentos que contêm probióticos.
Essas terapias são eficazes, no entanto, nos últimos anos, a resistência do Helicobacter pylori ao metronidazol e claritromicina foi registrada .
O microorganismo pode ser erradicado, no entanto, é possível a reinfecção.Nas segundas terapias de reinfecção, recomenda-se o uso de levofloxacina.
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