O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) é um complexo sistema hormonal que desempenha um papel fundamental na regulação da pressão arterial e do equilíbrio hídrico do organismo. Ele é ativado em resposta à diminuição da pressão sanguínea ou à diminuição da concentração de sódio nos rins, desencadeando uma cascata de reações que resultam na produção de angiotensina II, um potente vasoconstritor, e aldosterona, um hormônio que regula a reabsorção de sódio e água nos rins. O RAAS desempenha um papel crucial na manutenção da homeostase do organismo e sua regulação é essencial para a saúde cardiovascular e renal.
Funcionamento do sistema renina-angiotensina-aldosterona: entenda sua regulação e ação no organismo humano.
O sistema renina – angiotensina – aldosterona (RAAS) é um sistema hormonal complexo que desempenha um papel fundamental na regulação da pressão arterial e do equilíbrio de fluidos e eletrólitos no organismo humano. Ele é ativado em resposta à diminuição da pressão sanguínea ou do volume de sangue nos rins.
A renina é uma enzima produzida pelas células especiais localizadas nos rins, chamadas células justaglomerulares. Quando essas células detectam uma redução na pressão sanguínea ou no volume de sangue, elas liberam a renina na corrente sanguínea. A renina converte o angiotensinogênio, uma proteína produzida pelo fígado, em angiotensina I.
A angiotensina I é então convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), principalmente nos pulmões. A angiotensina II é um potente vasoconstritor que causa a contração dos vasos sanguíneos, levando ao aumento da pressão arterial. Além disso, a angiotensina II estimula a liberação de aldosterona pelas glândulas suprarrenais.
A aldosterona é um hormônio esteroide que atua nos rins para promover a reabsorção de sódio e água, aumentando assim o volume de sangue e a pressão arterial. Ela também promove a excreção de potássio, ajudando a manter o equilíbrio eletrolítico no organismo.
Em resumo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona desempenha um papel crucial na regulação da pressão arterial e do equilíbrio de fluidos e eletrólitos no organismo humano. Sua ativação é uma resposta adaptativa a situações de hipotensão ou hipovolemia, visando restaurar o equilíbrio fisiológico. Qualquer disfunção nesse sistema pode levar a distúrbios como hipertensão arterial e desequilíbrios eletrolíticos.
Quando ocorre a ativação do sistema RAÁ?
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) é ativado quando há uma diminuição na pressão sanguínea ou na concentração de sódio nos rins. Quando isso acontece, as células juxtaglomerulares no rim liberam a enzima renina na corrente sanguínea. A renina atua sobre o angiotensinogênio, uma proteína produzida pelo fígado, convertendo-a em angiotensina I.
A angiotensina I é então convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), principalmente nos pulmões. A angiotensina II é um poderoso vasoconstritor que ajuda a aumentar a pressão sanguínea. Além disso, ela estimula a liberação de aldosterona pelas glândulas adrenais.
A aldosterona atua nos rins para aumentar a reabsorção de sódio e água, o que contribui para o aumento da pressão sanguínea. Portanto, a ativação do sistema RAAS é uma resposta do organismo para manter a homeostase da pressão arterial e do equilíbrio de fluidos e eletrólitos.
Localização do sistema renina-angiotensina-aldosterona no organismo humano.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) é um sistema hormonal que desempenha um papel fundamental na regulação da pressão arterial e do equilíbrio de fluidos e eletrólitos no organismo. Este sistema é composto por diferentes componentes que atuam em diferentes locais do corpo.
A renina é uma enzima produzida pelas células especializadas do rim, conhecidas como células justaglomerulares. A renina é liberada na corrente sanguínea em resposta a estímulos como a redução da pressão arterial ou a diminuição do fluxo sanguíneo nos rins.
A angiotensinaogenio, uma proteína produzida no fígado, é convertida em angiotensina I pela ação da renina. A angiotensina I é então convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), que está presente principalmente nos pulmões.
A angiotensina II é o principal componente ativo do RAAS e tem efeitos vasoconstritores, estimulando a liberação de aldosterona pelas glândulas suprarrenais. A aldosterona atua nos rins, promovendo a reabsorção de sódio e água, aumentando assim o volume de sangue e a pressão arterial.
Em resumo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona atua em diferentes locais do corpo, incluindo o rim, fígado, pulmões e glândulas suprarrenais, para regular a pressão arterial e o equilíbrio de fluidos e eletrólitos. O desequilíbrio neste sistema pode levar a condições como hipertensão e desequilíbrios eletrolíticos.
Características do sistema renina-angiotensina-aldosterona: o que não se aplica?
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) é um importante sistema regulador do equilíbrio hídrico e da pressão arterial no organismo. Ele é composto por diversos componentes, como a renina, a angiotensina I, a angiotensina II e a aldosterona.
A renina é uma enzima produzida pelos rins em resposta à diminuição da pressão sanguínea ou à redução do volume de líquidos no organismo. A renina atua sobre o angiotensinogênio, uma proteína produzida pelo fígado, convertendo-a em angiotensina I.
A angiotensina I é então convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), principalmente presente nos pulmões. A angiotensina II é um potente vasoconstritor, aumentando a pressão arterial e estimulando a liberação de aldosterona pelas glândulas adrenais.
A aldosterona é um hormônio produzido pelas glândulas adrenais que atua sobre os rins, promovendo a reabsorção de sódio e água e a excreção de potássio. Isso leva ao aumento do volume sanguíneo e, consequentemente, da pressão arterial.
Dentre as características do sistema RAAS, podemos destacar sua importância na regulação da pressão arterial e do equilíbrio hídrico, sua atuação em situações de desidratação ou baixa pressão sanguínea, e sua interação com outros sistemas do organismo, como o sistema nervoso autônomo.
No entanto, é importante ressaltar que o sistema RAAS não se aplica a todas as situações de regulação da pressão arterial e do equilíbrio hídrico. Outros sistemas, como o sistema nervoso autônomo e o sistema endócrino, também desempenham papéis importantes nesse processo. Além disso, em algumas condições patológicas, como a hipertensão arterial primária, o sistema RAAS pode estar desregulado, contribuindo para a manutenção da doença.
O sistema renina – angiotensina – aldosterona (RAAS)
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS abreviado) é um mecanismo crítico responsável pela regulação do volume sanguíneo e da resistência do sistema vascular.
É composto por três elementos principais: renina, angiostensina II e aldosterona. Estes atuam como um mecanismo para aumentar a pressão sanguínea por um longo tempo em situações de baixa pressão. Isso é alcançado graças ao aumento da reabsorção de sódio, reabsorção de água e tônus vascular.
Os órgãos envolvidos no sistema são os rins , pulmões, sistema vascular e cérebro .
Nos casos em que a pressão arterial diminui, diferentes sistemas agem. No curto prazo, a resposta dos barorreceptores é observada , enquanto o sistema RAAS é responsável pela resposta a situações crônicas e de longo prazo.
O que é o RAAS?
O sistema renina – angiotensina – aldosterona é responsável por responder a condições adversas de hipertensão, insuficiência cardíaca e doenças renais.
Mecanismo
Produção de renina
Uma série de estímulos, como pressão arterial diminuída, ativação beta ou ativação por células da mácula densa em resposta a uma diminuição da carga de sódio, faz com que certas células especializadas (justaaglomerulares) secretem a renina.
No estado normal, essas células secretam prorenina. No entanto, após receber o estímulo, a forma inativa de prorenina é excisada e se torna renina. A principal fonte de renina é encontrada no rim, onde sua expressão é regulada pelas células mencionadas.
De acordo com estudos em diferentes espécies – de humanos e cães a peixes – o gene renina foi altamente conservado no curso da evolução. Sua estrutura é semelhante à do pepsinogênio, uma protease que, de acordo com essa evidência, poderia ter uma origem comum.
Produção de angiostensina I
Uma vez que a renina entra na corrente sanguínea, age sobre seu alvo: angiotensinogênio. Esta molécula é produzida pelo fígado e é constantemente encontrada no plasma. A renina atua pela clivagem do angiotensinogênio na molécula de angiotensina I – que é fisiologicamente inativa.
Especificamente, a renina em seu estado ativo cliva um total de 10 aminoácidos localizados no terminal N do angiotensinogênio, para a produção de angiotensina. Observe que neste sistema, o fator limitante é a quantidade de renina existente na corrente sanguínea.
O gene que codifica o angiotensinogênio humano está localizado no cromossomo 1, enquanto no mouse está no cromossomo 8. Diferentes homólogos desse gene estão presentes em diferentes linhagens de vertebrados.
Produção de angiotensina II
A conversão da angiostensina I em II é mediada por uma enzima conhecida como ACE ( enzima de conversão da angiotensina ). Isso é encontrado principalmente no endotélio vascular de órgãos específicos, como pulmões e rins.
A angiotensina II tem seus efeitos nos rins, córtex adrenal, arteríolas e cérebro ao se ligar a receptores específicos.
Embora a função desses receptores não tenha sido totalmente elucidada, é intuído que eles possam participar da produção de vasodilatação por meio da geração de ácido nítrico.
No plasma, a angiotensina II tem uma meia-vida de apenas alguns minutos, onde as enzimas responsáveis pela degradação dos peptídeos a dividem em angiotensina III e IV.
Ação da angiotensina II
No túbulo renal proximal, a angiotensina II é responsável por aumentar a troca de sódio e H. Isso resulta em um aumento na reabsorção de sódio.
Um aumento nos níveis de sódio no corpo tende a aumentar a osmolaridade dos fluidos sanguíneos, levando a uma alteração no volume sanguíneo. Assim, a pressão sanguínea do organismo em questão é aumentada.
A angiotensina II também atua na vasoconstrição do sistema arteríole. Nesse sistema, a molécula se liga aos receptores acoplados à proteína G, desencadeando uma cascata de mensageiros secundários que resultam em uma vasoconstrição potente. Este sistema causa o aumento da pressão arterial.
Finalmente, a angiotensina II também atua no nível do cérebro, produzindo três efeitos principais. Primeiro, a região do hipotálamo se junta, onde estimula as sensações de sede, para aumentar a ingestão de água pelo sujeito.
Segundo, estimula a liberação do hormônio diurético. Isso se traduz em maior reabsorção de água pela inserção de canais de aquaporina no rim.
Terceiro, a angiotensina diminui a sensibilidade dos barorreceptores, diminuindo a resposta ao aumento da pressão arterial.
Ação da aldosterona
Essa molécula também atua no nível do córtex adrenal, especificamente na zona glomerulosa. Aqui, a liberação do hormônio aldosterona é estimulada – uma molécula de natureza esteróide que causa um aumento na reabsorção de sódio e excreção de potássio nos túbulos distais dos néfrons.
A aldosterona atua estimulando a inserção de canais luminais de sódio e proteínas basolaterais de sódio e potássio. Este mecanismo leva ao aumento da reabsorção de sódio.
Esse fenômeno segue a mesma lógica da mencionada acima: leva ao aumento da osmolaridade do sangue, aumentando a pressão do paciente. No entanto, existem certas diferenças.
Primeiro, a aldosterona é um hormônio esteróide e a angiotensina II não. Como resultado, ele funciona ligando-se aos receptores do núcleo e alterando a transcrição gênica.
Portanto, os efeitos da aldosterona podem levar horas – ou até dias – para se manifestarem, enquanto a angiostensina II age rapidamente.
Significado clínico
O funcionamento patológico desse sistema pode levar ao desenvolvimento de doenças como a hipertensão – levando ao aumento da circulação sanguínea em situações inadequadas.
Do ponto de vista farmacológico, o sistema é frequentemente manipulado no tratamento de insuficiências cardíacas, hipertensão, diabetes millitus e ataques cardíacos. Certos medicamentos, como enalapril, losartan, espironolactona, atuam para diminuir os efeitos do RAAS. Cada composto possui um mecanismo de ação particular.
Referências
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