Plaquetas: características, morfologia, origem, funções

As plaquetas ou trombócitos são fragmentos celulares morfologia irregular sem núcleo e são parte do sangue. Eles estão envolvidos na hemostasia – o conjunto de processos e mecanismos responsáveis ​​pelo controle do sangramento, promovendo a coagulação.

As células que dão origem às plaquetas são chamadas megacariócitos, um processo orquestrado pela trombopoietina e outras moléculas. Cada megacariócito se fragmentará progressivamente e dará origem a milhares de plaquetas.

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Fonte: pixabay.com

As plaquetas formam uma espécie de “ponte” entre a hemostasia e os processos de inflamação e imunidade. Eles não apenas participam de aspectos relacionados à coagulação sanguínea, mas também liberam proteínas antimicrobianas, por isso estão envolvidos na defesa contra patógenos.

Além disso, eles secretam uma série de moléculas de proteína relacionadas à cicatrização de feridas e à regeneração do tecido conjuntivo.

Perspectiva histórica

Os primeiros pesquisadores a descrever os trombócitos foram Donne et al. Posteriormente, em 1872, a equipe de pesquisa do Hayem confirmou a existência desses elementos sanguíneos e confirmou que eles eram específicos para esse tecido conjuntivo líquido.

Então, com o advento da microscopia eletrônica na década de 1940, a estrutura desses elementos pôde ser elucidada. A descoberta de que plaquetas são formadas a partir de megacariócitos é atribuída a Julius Bizzozero – e independentemente a Homer Wright.

Em 1947, Quick e Brinkhous encontraram uma relação entre plaquetas e formação de trombina. Após os anos 50, melhorias na biologia celular e nas técnicas para estudá-lo levaram ao crescimento exponencial das informações existentes sobre plaquetas.

Características e morfologia

Visão geral das plaquetas

As plaquetas são fragmentos citoplasmáticos em forma de disco. Eles são considerados pequenos – suas dimensões estão entre 2 e 4 um, com um diâmetro médio de 2,5 um, medido em um tampão isotônico.

Embora carecem de um núcleo, são elementos complexos no nível de sua estrutura. Seu metabolismo é muito ativo e sua meia-vida é pouco mais de uma semana.

As plaquetas em circulação geralmente exibem uma morfologia biconvexa. No entanto, quando são observadas preparações sanguíneas tratadas com uma substância que inibe a coagulação, as plaquetas assumem uma forma mais arredondada.

Em condições normais, as plaquetas respondem a estímulos celulares e humorais adquirindo uma estrutura irregular e uma consistência pegajosa que permite a adesão entre seus vizinhos, formando agregados.

As plaquetas podem exibir alguma heterogeneidade em suas características, sem que este seja o produto de algum distúrbio ou patologia médica. Em cada microlitro de sangue circulante, encontramos mais de 300.000 plaquetas. Estes ajudam a coagular e prevenir possíveis danos aos vasos sanguíneos.

Região central

Na região central das plaquetas, encontramos várias organelas, como mitocôndrias, retículo endoplasmático e aparelho de Golgi. Especificamente, encontramos três tipos de grânulos dentro desse elemento sanguíneo: alfa, denso e lisossômico.

Os grânulos alfa são responsáveis ​​por abrigar dentro de uma série de proteínas envolvidas nas funções hemostáticas, incluindo adesão plaquetária, coagulação sanguínea, reparo de células endoteliais, entre outras. Cada plaqueta possui 50 a 80 desses grânulos.

Além disso, eles contêm proteínas do tipo antimicrobiano, uma vez que as plaquetas têm a capacidade de interagir com micróbios, sendo uma parte importante da defesa contra infecções. Ao liberar algumas moléculas, as plaquetas podem recrutar linfócitos.

Os grânulos de núcleo denso contêm mediadores do tônus ​​vascular, como serotonina, DNA e fosfato. Eles têm capacidade de endocitose. Eles são menos numerosos que o alfa e encontramos dois a sete por plaquetas.

O último tipo, grânulos lisossômicos, contém enzimas hidrolíticas (como ocorre nos lisossomos que normalmente conhecemos como organelas das células animais) que têm um papel importante na dissolução do trombo.

Região periférica

A periferia das plaquetas é chamada hialômero e contém uma série de microtúbulos e filamentos que regulam a forma e a motilidade das plaquetas.

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Membrana celular

A membrana que circunda as plaquetas tem uma estrutura idêntica a qualquer outra membrana biológica, composta por uma dupla camada de fosfolipídios, distribuída assimetricamente.

Os fosfolipídios de natureza neutra, como a fosfatidilcolina e a esfingomielina, estão localizados na face da membrana voltada para o exterior, enquanto os lipídios com cargas aniônicas ou polares estão localizados na face citoplasmática.

O fosfatidilinositol, que pertence ao último grupo de lipídios, participa da ativação das plaquetas

A membrana também contém colesterol esterificado. Este lipídeo pode ser mobilizado livremente dentro da membrana e contribui para sua estabilidade, mantém sua fluidez e ajuda a controlar a passagem de substâncias.

Na membrana, encontramos mais de 50 categorias diferentes de receptores, entre elas integrinas com capacidade de ligação ao colágeno. Esses receptores permitem que as plaquetas se liguem aos vasos sanguíneos lesionados.

Como eles se originam?

Em geral, o processo de formação de plaquetas começa com uma célulatronco ( célulatronco pluripotencial). Essa célula dá lugar a um estado chamado megacarioblastos. Esse mesmo processo ocorre para a formação de outros elementos sanguíneos: eritrócitos e leucócitos.

À medida que o processo progride, megacarioblastos originam o promegacariócito que se desenvolverá em um megacariócito. Este último é dividido e origina um elevado número de plaquetas. A seguir, desenvolveremos em detalhes cada uma dessas etapas.

Megakaryoblast

A sequência de maturação plaquetária começa com um megacarioblasto. Um típico tem um diâmetro entre 10 e 15 um. Nesta célula, destacam-se proporções significativas do núcleo (único, com vários nucléolos) em relação ao citoplasma. Este último é escasso, de cor azulada e desprovido de grânulos.

O megacarioblasto é uma reminiscência de um linfócito ou de outras células da medula óssea, portanto sua identificação, estritamente baseada em sua morfologia, é complicada.

Enquanto a célula está no estado de megacarioblasto, ela pode se multiplicar e aumentar de tamanho. Suas dimensões podem atingir 50 um. Em certos casos, essas células podem entrar em circulação, viajando para lugares fora da medula, onde continuarão seu processo de maturação.

O promegacariócito

O resultado imediato do megacarioblasto é o promegacariócito. Esta célula cresce, atingindo um diâmetro próximo a 80 um. Nesse estado, três tipos de grânulos são formados: alfa, denso e lisossômico, dispersos por todo o citoplasma celular (aqueles descritos na seção anterior).

O megacariócito basofílico

Nesse estado, diferentes padrões de granulação podem ser visualizados e as divisões principais são concluídas. As linhas de demarcação citoplasmática começam a ser mais claramente percebidas, delineando áreas citoplasmáticas individuais, que serão posteriormente liberadas na forma de plaquetas.

Desta forma, cada área contém dentro: um citoesqueleto, microtúbulos e uma parte das organelas citoplasmáticas. Além disso, possui um depósito de glicogênio que ajuda o suporte plaquetário por um período superior a uma semana.

Posteriormente, cada fragmento descrito desenvolve sua própria membrana citoplasmática, onde estão localizadas uma série de receptores de glicoproteínas que participarão de eventos de ativação, adesão, agregação e reticulação.

Megacariócito

O estágio final da maturação plaquetária é chamado megacariócito. São células de tamanho considerável: entre 80 e 150 um de diâmetro.

Eles estão localizados principalmente no nível da medula óssea e, em menor grau, na região pulmonar e no baço. De fato, são as maiores células que encontramos na medula óssea.

Os megacariócitos amadurecem e começam a liberar segmentos em um evento chamado surto ou derramamento de plaquetas. Quando todas as plaquetas são liberadas, os núcleos restantes são fagocitados.

Ao contrário dos outros elementos celulares, a geração de plaquetas não requer muitas células progenitoras, uma vez que cada megacariócito dará origem a milhares de plaquetas.

Regulamento de processo

Os fatores estimuladores de colônias (LCR) são gerados por macrófagos e outras células estimuladas participam da produção de megacariócitos. Essa diferenciação é mediada pelas interleucinas 3, 6 e 11. O megacariócito do LCR e o granulócito do LCR são responsáveis ​​por estimular sinergicamente a geração das células progenitoras.

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A quantidade de megacariócitos regula a produção de megacariócitos no LCR. Ou seja, se o número de megacariócitos diminuir, a quantidade de megacariócitos no LCR aumenta.

Divisão celular incompleta de megacariócitos

Uma das características dos megacariócitos é que sua divisão não é completa, faltando telófase e levando à formação de um núcleo multilobado.

O resultado é um núcleo poliploide (geralmente de 8N a 16N, ou em casos extremos 32N), uma vez que cada lobo é diplóide. Além disso, existe uma relação linear positiva entre a magnitude da ploidia e o volume do citoplasma da célula. O megacariócito médio com um núcleo 8N ou 16N pode gerar até 4.000 plaquetas

Papel da trombopoietina

A trombopoietina é uma glicoproteína de 30 a 70 kD, produzida no rim e no fígado. Consiste em dois domínios, um para ligação ao LCR de megacariócitos e um segundo que lhe confere maior estabilidade e permite que a molécula seja durável por um prazo mais longo.

Essa molécula é responsável por orquestrar a produção de plaquetas. Existem numerosos sinônimos para esta molécula na literatura, como ligante C-mpl, fator de desenvolvimento e crescimento de megacariócitos ou megapoietina.

Essa molécula se liga ao receptor, estimulando o crescimento de megacariócitos e a produção de plaquetas. Também está envolvido na mediação de sua liberação.

À medida que o megacariócito se desenvolve em direção às plaquetas, um processo que leva entre 7 ou 10 dias, a trombopoietina é degradada pela ação das mesmas plaquetas.

A degradação ocorre como um sistema que regula a produção de plaquetas. Em outras palavras, as plaquetas degradam a molécula que estimula seu desenvolvimento.

Que órgão forma plaquetas?

O órgão envolvido nesse processo de formação é o baço, responsável pela regulação da quantidade de plaquetas produzida. Aproximadamente 30% dos trombócitos que residem no sangue periférico dos seres humanos estão localizados no baço.

Funções

As plaquetas são elementos celulares indispensáveis ​​nos processos de parada da hemorragia e formação de coágulos. Quando um vaso é danificado, as plaquetas começam a se aglutinar no subendotélio ou no endotélio que sofreu a lesão. Esse processo envolve uma mudança completa na estrutura das plaquetas e liberam o conteúdo de seus grânulos.

Além de sua relação na coagulação, eles também estão relacionados à produção de substâncias antimicrobianas (como observado acima) e à secreção de moléculas que atraem outros elementos do sistema imunológico. Eles também secretam fatores de crescimento, o que facilita o processo de cicatrização.

Valores normais em humanos

Em um litro de sangue, contagem de plaquetas normal deverá produzir um valor próximo para o 150.10 9 até 400.10 9 plaquetas. Esse valor hematológico é geralmente um pouco maior em pacientes do sexo feminino e, à medida que a idade avança (em ambos os sexos, acima de 65 anos), a contagem de plaquetas começa a diminuir.

No entanto, esse não é o número total ou total de plaquetas que o organismo possui, uma vez que o baço é responsável por recrutar um número significativo de plaquetas a serem usadas em caso de emergência – por exemplo, em caso de lesão ou alguma lesão. processo inflamatório grave

Doenças

Trombocitopenia: baixos níveis plaquetários

A condição que resulta em valores plaquetários anormalmente baixos é chamada trombocitopenia. Os níveis são considerados baixos quando a contagem de plaquetas é inferior a 100.000 plaquetas por microlitro de sangue.

Nos pacientes que apresentam essa patologia, também são encontradas plaquetas reticuladas, também conhecidas como plaquetas de “estresse”, que são marcadamente maiores.

Causas

A diminuição pode ocorrer devido a várias causas. O primeiro é o resultado de tomar certos medicamentos, como a heparina ou os produtos químicos usados ​​em quimioterapias. A remoção de plaquetas ocorre pela ação de anticorpos.

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A destruição de plaquetas também pode ocorrer como resultado de uma doença auto-imune, onde o corpo forma anticorpos contra os trombócitos do mesmo corpo. Desta forma, as plaquetas podem ser fagocitadas e destruídas.

Sintomas

Um paciente com baixos níveis de plaquetas pode ter hematomas ou “hematomas” no corpo que apareceram em áreas que não receberam nenhum tipo de abuso. Ao lado de hematomas, a pele pode ficar pálida.

Devido à ausência de plaquetas, o sangramento pode ocorrer em diferentes regiões, geralmente através do nariz e gengivas. O sangue também pode aparecer nas fezes, na urina e no momento da tosse. Em alguns casos, o sangue pode se acumular sob a pele.

A redução de plaquetas não está relacionada apenas ao sangramento excessivo, mas também aumenta a suscetibilidade do paciente a ser infectado por bactérias ou fungos.

Trombocitemia: altos níveis plaquetários

Ao contrário da trombocipenia, o distúrbio que resulta em níveis anormalmente baixos de plaquetas é chamado trombocitemia essencial. É uma condição médica rara e geralmente ocorre em indivíduos do sexo masculino acima de 50 anos. Nessa condição, não é possível especificar o que causa o aumento das plaquetas.

Sintomas

A presença de um alto número de plaquetas resulta na formação de coágulos prejudiciais. O aumento desproporcional das plaquetas causa fadiga, sensação de exaustão, dores de cabeça frequentes e problemas de visão. Além disso, o paciente tende a desenvolver coágulos sanguíneos e geralmente tem sangramento.

Um risco importante da formação de coágulos sanguíneos é o aparecimento de um acidente isquêmico ou um derrame – se o coágulo se formar nas artérias responsáveis ​​pela irrigação do cérebro.

Se a causa que causa o alto número de plaquetas é conhecida, diz-se que o paciente tem trombocitose. A contagem de plaquetas é considerada problemática se os números excederem 750.000.

Doença de Von Willebrand

Os problemas médicos associados às plaquetas não se restringem a anomalias relacionadas ao seu número, também existem condições associadas ao funcionamento das plaquetas.

A doença de Von Willebrand é um dos problemas de coagulação mais comuns em humanos e ocorre devido a erros na adesão plaquetária, causando sangramento.

Tipos de patologia

A origem da doença é genética e foi categorizada em vários tipos, dependendo da mutação que afeta o paciente.

Na doença do tipo I, o sangramento é leve e é um distúrbio autossômico dominante de produção. É o mais comum e é encontrado em quase 80% dos pacientes afetados por essa condição.

Existem também os tipos II e III (e subtipos de cada um) e os sintomas e gravidade variam de paciente para paciente. A variação está no fator de coagulação que eles afetam.

Referências

  1. Alonso, MAS, & i Pons, EC (2002).Manual prático de hematologia clínica . Antares
  2. Hoffman, R., Benz Jr, EJ, Silberstein, LE, Heslop, H., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013).Hematologia: princípios e práticas básicas . Elsevier Ciências da Saúde.
  3. Arber, DA, Glader, B., Lista, AF, Meios, RT, Paraskevas, F., & Rodgers, GM (2013).Hematologia clínica de Wintrobe . Lippincott Williams e Wilkins.
  4. Kierszenbaum, AL, & Tres, L. (2015).Histologia e Biologia Celular: uma introdução à patologia E-Book . Elsevier Ciências da Saúde.
  5. Os dados foram analisados ​​por meio de questionários, entrevistas e entrevistas.Biologia Celular E-Book . Elsevier Ciências da Saúde.
  6. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M., … & Walter, P. (2013).Biologia celular essencial . Garland Science
  7. Nurden, AT, Nurden, P., Sanchez, M., Andia, I., & Anitua, E. (2008). Plaquetas e cicatrização de feridas.Fronteiras em biociência: um diário e uma biblioteca virtual , 13 , 3532-3548.

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