Rickettsia rickettsii: características, contágio, tratamento

Rickettsia rickettsii é uma bactéria da classe Alphaproteobacteria do gênero heterogêneo de riquezas, que é um grupo ancestral que originou mitocôndrias . Todas as riquezas são patogênicas, sendo R. rickettsii a mais virulenta dentre elas.

R. rickettsii é um parasita intracelular estrito de células eucarióticas . Seus hospedeiros naturais, reservatórios e vetores, são os ácaros ixodóides, comumente conhecidos como carrapatos. Estes últimos são ectoparasitas hematófagos, ou seja, se alimentam de sangue.

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Figura 1. Rickettsia rickettsii (corada em vermelho) dentro do citoplasma de uma célula hospedeira. Fonte: Por CDC [domínio público], via Wikimedia Commons

Vetores de R. rickettsii são carrapatos: Dermacentor variabilis, D. andersoni , Rhipicephalus sanguineus e Amblyomma cajennense .

Os richesias não sobrevivem muito tempo fora do hospedeiro, sendo transmitidos pelo artrópode para a progênie (de maneira transovariana) e de animal para animal de diferentes maneiras.

O carrapato fica rico quando tira sangue de um animal infectado. Uma vez dentro do carrapato, as riquezas penetram nas células epiteliais do trato gastrointestinal e se multiplicam ali. Em seguida, eles são defecados com as fezes do inseto.

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Figura 2. Vetor de carrapato de Rickettsia rickettsii. Fonte: CDC / Dr. Christopher Paddock, adquirido da Public Health Image Library (Site). freestockphotos.biz

O carrapato infecta outros animais com riquezas, através de seu aparelho bucal (pois, enquanto sugam o sangue, também inoculam a saliva infectada) ou as fezes que deposita na pele. O ser humano participa do ciclo da riqueza como hospedeiro acidental.

Caracteristicas

R. rickettsii é um agente infeccioso para muitos mamíferos e é patogênico para humanos, no qual causa febre das montanhas rochosas (FMR), febre maculosa das montanhas rochosas (FMMR) ou “febre Q”.

Esta doença é adquirida através da picada de um carrapato infectado e, portanto, apresenta uma apresentação sazonal associada ao aparecimento de seus vetores ou condicionada por alterações ecológicas. O aumento da temperatura devido às mudanças climáticas globais é um dos fatores que favorece a ampla distribuição do vetor da doença.

Atualmente, a FMR é considerada uma doença de distribuição mundial, embora anteriormente fosse considerada endêmica em áreas florestais dos Estados Unidos, América Central e do Sul.

Morfologia

R. rickettsii é uma proteobactéria bacilar sem flagelo, de tamanho pequeno (0,3 a 0,5 µm x 1 a 2 µm) e Gram-negativa (embora com coloração característica com Giemsa).

Possui uma membrana interna dupla de peptídeos glicanos e uma membrana externa dupla, além de uma parede celular com ácido murâmico e diaminopimélico.

Ele contém um pequeno genoma (1 – 1,5 Mpb) e é dividido por fissão binária, com tempos de geração de 8 horas.

Mecanismo de invasão mediado pelo receptor

As riquezas entram na célula hospedeira através de um processo ativo que foi estudado em profundidade em R. conorii .

Acredita-se que as richésias usem proteínas de membrana auto-transportáveis ​​(OmpB, OmpA, peptídeo B, Adr1 ou Adr2), para se ligarem a outra proteína de membrana da célula hospedeira, que é uma proteína quinase dependente de DNA (Ku70). Este último aparece apenas na membrana da célula hospedeira, estando na presença de riqueza.

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Finalmente, a actina do citoesqueleto da célula hospedeira é alterada e a fagocitose induzida pela riqueza ocorre quando envolvida por um fagossomo.

Dentro do citoplasma da célula hospedeira

Uma vez no citoplasma, a riqueza evita a morte por fusão fagolisossômica, escapando do fagossomo.

R. rickettsii vive livremente e se multiplica no citoplasma ou no núcleo celular, onde tem acesso aos nutrientes da célula hospedeira. Isso também protege contra a resposta imune do hospedeiro.

Metabolismo

R. rickettsii é deficiente em muitas funções metabólicas, por isso é um parasita intracelular obrigatório. Leva a maioria das moléculas necessárias (aminoácidos, nucleotídeos, ATP ) para o seu crescimento e multiplicação, a partir da célula parasitária.

Também possui um metabolismo energético muito distinto, pois não é capaz de oxidar a glicose ou ácidos orgânicos como outras bactérias e só pode oxidar o ácido glutâmico ou a glutamina.

Divulgação no hospedeiro

R. rickettsii se move entre células vizinhas, induzindo a polimerização da actina a partir do citoesqueleto da célula hospedeira. Assim, gera a invaginação da membrana e passa para a célula adjacente, evitando sua exposição ao sistema imunológico do hospedeiro. Também pode abrir a célula hospedeira.

A disseminação dentro do organismo hospedeiro e para todos os seus órgãos ocorre inicialmente através de seus vasos linfáticos e depois através dos vasos sanguíneos. Infecta uma grande variedade de células hospedeiras, em vertebrados : células endoteliais, epiteliais, fibroblastos e macrófagos. Nos invertebrados, infecta células epiteliais.

Tem a capacidade de infectar insetos (carrapatos), répteis, aves e mamíferos.

Cultivo

Possível arma biológica

Rickettsia rickettsii é classificada como uma possível arma biológica, de acordo com o documento “Resposta da saúde pública a armas biológicas e químicas: guia da Organização Mundial da Saúde (OMS)”.

É considerado um microrganismo de alto risco, devido às suas características biológicas, tais como: baixa dose infecciosa, causa de alta mortalidade e morbidade, estabilidade ambiental, tamanho pequeno e transmissão na forma de aerossol (pode ocorrer infecção pelas mucosas, via conjuntival ou respiratória).

Nível de biossegurança 3

De acordo com o Centro de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos, R. rickettsii é um patógeno do Nível 3 de Biossegurança. Isso implica que seu perigo requer certas precauções durante o manuseio, como:

  • O laboratório onde é cultivado deve ter características particulares de design e segurança (como laboratórios de diagnóstico clínico, algumas pesquisas).
  • O pessoal do laboratório deve conhecer e aplicar protocolos para o manuseio de patógenos e agentes letais.
  • O procedimento operacional padrão aprovado (POP) deve ser seguido.
  • Deve haver supervisão de especialistas em manuseio e biossegurança.
  • A manipulação das cepas deve ser realizada dentro dos espaços de segurança biológica.
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Metodologias de cultivo

Richesias não pode ser cultivado em ágar sólido ou líquido. Seu cultivo requer linhas celulares (livres de antibióticos) de hospedeiros de répteis, aves e mamíferos.

Entre as linhas celulares utilizadas para sua cultura, estão: linhas derivadas de fibroblastos humanos ou de outros mamíferos, células epiteliais e endoteliais, embriões de galinha e fibroblastos de carrapatos, entre outros.

Sua cultura tradicional envolve o uso de embriões de galinhas (ovos) ou animais suscetíveis à infecção por riquezas como carrapatos. Outras formas de cultura mais complexas envolvem o uso de sangue e tecidos animais e humanos.

Poucos laboratórios realizam sua identificação e isolamento, devido à complexidade e perigo de seu cultivo.

Sintomas de contágio

O período de incubação da FMR em humanos é de 10 a 14 dias após a picada de um carrapato infectado (de um animal de estimação ou do meio ambiente).Esta doença tem os seguintes sintomas:

  • A condição fundamental é uma vasculite, ou lesões no endotélio dos vasos sanguíneos, que aumentam a permeabilidade capilar.
  • Edema ao nível dos tecidos afetados. Apresentar nos pulmões ou no cérebro pode ser fatal.
  • Possíveis hemorragias
  • Danos renais e sistêmicos em geral.
  • Lesão típica da crosta e erupção cutânea com pele enegrecida, no local da picada do carrapato.
  • Febre alta ou moderada, súbita e com duração de duas a três semanas.
  • Calafrios
  • Erupção cutânea (erupções cutâneas ou manchas vermelhas na pele), que começam nos braços ou pernas. Eles também podem ser encontrados nas solas dos pés ou nas palmas das mãos, estendendo-se posteriormente para o resto do corpo.
  • Dor de cabeça severa
  • Fortes dores musculares.
  • Fadiga
  • Dor no abdômen e articulações.
  • Náusea, vômito e perda de apetite.
  • Outras manifestações gerais não específicas.

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Figura 3. Erupções cutâneas ou vermelhas na pele devido à infecção por Rickettsia rickettsii. Fonte: Veja a página do autor [Domínio público], via Wikimedia Commons

Mortalidade

Antes do desenvolvimento de antibióticos, a FMR produzia uma taxa de mortalidade de até 80% em algumas regiões. Atualmente, a taxa de mortalidade por essa doença varia de 10 a 30%.

Atualmente, não existe disponibilidade de uma vacina licenciada para fins de riqueza.

Tratamento

A FMR pode ser controlada se for diagnosticada precocemente e se for tratada com antibióticos de amplo espectro, como: tetraciclinas (doxiciclina) e cloranfenicol (embora cause efeitos colaterais).

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Na tabela a seguir, extraída de Quintero et al. (2012), as doses recomendadas de antibióticos são mostradas de acordo com a faixa etária e o estado fisiológico do paciente.

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Profilaxia

Controle vetorial

É extremamente difícil controlar as populações de carrapatos nas florestas, o que torna quase impossível a erradicação da FMR.

Evite a exposição

Para evitar picadas de carrapatos em habitats infestados, recomenda-se usar roupas de cor clara, colocar a camisa dentro da calça e sobrepor as meias na borda da calça ou esta dentro das botas. Finalmente, recomenda-se verificar a pele ao final de uma possível exposição a carrapatos.

Os repelentes de insetos só podem ser úteis se aplicados corretamente e nas doses certas, pois podem ser tóxicos.

Se ocorrer um carrapato na pele, o risco de infestar R. rickettsii é mínimo se o vetor for removido com sucesso dentro de 4 horas após a adesão.

Em caso de remoção de carrapatos de animais de estimação, luvas devem ser usadas.

Remoção de carrapatos

Ao detectar um carrapato no corpo, ele deve ser cuidadosamente removido, impedindo-o de regurgitar, pois, se estivesse infectado, infectaria seu hospedeiro. Recomenda-se, se possível, que um médico realize esse procedimento.

A única maneira recomendada de removê-los envolve o uso de pinças com pontas estreitas e curvas.

O carrapato deve ser segurado por sua área bucal (presa à pele do hospedeiro), evitando esmagar seu corpo. Em seguida, uma tração lenta mas contínua deve ser feita até que seja removida da pele.

Se qualquer parte restante do seu aparelho bucal entrar na pele, ela deve ser removida com um bisturi ou agulha.Depois de remover o carrapato, a área picada e as mãos devem ser desinfetadas.

Referências

  1. Abdad, MY, Abou Abdallah, R., Fournier, P.-E., Stenos, J., & Vasoo, S. (2018). Uma revisão concisa da Epidemiologia e Diagnóstico de Rickettsioses: Rickettsia e Orientia spp. Jornal de Microbiologia Clínica, 56 (8). doi: 10.1128 / jcm.01728-17
  2. Ammerman, NC, Beier-Sexton, M. e Azad, AF (2008). Manutenção laboratorial de Rickettsia rickettsii. Protocolos atuais em microbiologia, Capítulo 3, Unidade 3A.5.
  3. McDade, JE, & Newhouse, VF (1986). História natural de Rickettsia Rickettsii. Annual Review of Microbiology, 40 (1): 287-309. doi: 10.1146 / annurev.mi.40.100186.001443
  4. Prescott, LM (2002). Microbiologia Quinta edição. McGraw-Hill Ciência / Engenharia / Matemática. 1147.
  5. Quintero V., JC, Hidalgo, M. e Rodas G., JD (2012). Riquettsiose, uma doença letal emergente e reemergente na Colômbia. Scientiarum Universitas. 17 (1): 82-99.
  6. Walker, DH Rickettsiae. In: Barão S, editor. Microbiologia Médica 4ª edição Galveston (TX): Divisão Médica da Universidade do Texas em Galveston; 1996. Chapter 38.

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