O Schistosoma mansoni é um parasita causador da esquistossomose, uma doença parasitária que afeta milhões de pessoas em todo o mundo. Este parasita tem uma morfologia característica, com um corpo alongado em forma de verme, e é capaz de causar danos severos no sistema vascular e no fígado de seus hospedeiros.
O ciclo de vida do Schistosoma mansoni envolve a liberação de ovos no ambiente aquático, onde eles infectam caramujos do gênero Biomphalaria e se desenvolvem em larvas cercárias. Essas larvas são liberadas na água e infectam humanos através da pele, penetrando no organismo e migrando para os vasos sanguíneos, onde se desenvolvem em vermes adultos.
A patogênese da esquistossomose é causada pela resposta imunológica do hospedeiro à presença do parasita, levando à formação de granulomas e fibrose nos tecidos afetados. Essas alterações podem resultar em complicações graves, como hipertensão portal, cirrose hepática e até mesmo câncer de fígado.
Em resumo, o Schistosoma mansoni é um parasita de grande importância médica, cujo ciclo de vida complexo e capacidade de causar danos graves no organismo humano tornam a esquistossomose uma doença de grande impacto na saúde pública.
Características morfológicas do Schistosoma mansoni: o que é importante saber sobre esse parasita?
O Schistosoma mansoni é um parasita trematódeo que causa a esquistossomose, uma doença parasitária que afeta milhões de pessoas em todo o mundo. Para entender melhor esse parasita, é importante conhecer suas características morfológicas, seu ciclo de vida e sua patogênese.
O Schistosoma mansoni possui um corpo alongado e fino, com cerca de 1 cm de comprimento. Sua morfologia é caracterizada por uma forma espiculada, com um espinho na extremidade anterior e um canal ginecóforo na extremidade posterior. Além disso, apresenta um sistema reprodutivo complexo, com órgãos sexuais diferenciados nos indivíduos machos e fêmeas.
Quanto ao ciclo de vida, o Schistosoma mansoni passa por duas fases distintas: uma fase larval aquática, que ocorre em caramujos de água doce, e uma fase adulta no organismo humano. A infecção ocorre quando os miracídios, larvas liberadas pelos caramujos, penetram na pele humana durante o contato com a água contaminada.
Uma vez no organismo humano, o Schistosoma mansoni migra para o sistema circulatório, onde se aloja nos vasos sanguíneos do intestino. A presença do parasita causa uma resposta imunológica do hospedeiro, levando a sintomas como febre, dor abdominal e diarreia. A infecção crônica pode levar a complicações graves, como fibrose hepática e hipertensão portal.
Em resumo, o Schistosoma mansoni é um parasita de grande importância médica, devido à sua capacidade de causar a esquistossomose, uma doença crônica que afeta milhões de pessoas em todo o mundo. Conhecer as características morfológicas, o ciclo de vida e a patogênese desse parasita é fundamental para o diagnóstico e o tratamento adequado da doença.
Ciclo de vida do Schistosoma mansoni: entenda o processo de infecção e reprodução.
O Schistosoma mansoni é um verme parasita que causa a esquistossomose em seres humanos. Seu ciclo de vida é complexo e envolve diferentes estágios no corpo do hospedeiro e no ambiente aquático.
O ciclo de vida do Schistosoma mansoni começa quando os ovos do parasita são eliminados nas fezes do hospedeiro humano infectado. Esses ovos são liberados na água doce e eclodem, liberando larvas chamadas miracídios.
Os miracídios infectam o caramujo hospedeiro intermediário, onde se desenvolvem em esporocistos e depois em cercárias. As cercárias são liberadas na água e podem penetrar na pele humana durante o contato com a água contaminada.
Uma vez dentro do corpo humano, as cercárias se transformam em esquistossômulos, que migram para os vasos sanguíneos do fígado. Lá, os vermes adultos se acasalam e as fêmeas depositam os ovos, reiniciando o ciclo.
A infecção por Schistosoma mansoni pode levar a uma série de complicações de saúde, como hepatite, fibrose hepática e até câncer de fígado. É essencial prevenir a infecção evitando contato com água contaminada e praticando medidas de higiene adequadas.
Em resumo, o ciclo de vida do Schistosoma mansoni envolve a liberação de ovos no ambiente aquático, o desenvolvimento de larvas nos caramujos e a infecção de seres humanos através da pele. Uma vez no corpo humano, os vermes se reproduzem e reiniciam o ciclo, causando danos à saúde do hospedeiro.
Aspectos morfológicos da esquistossomose: conheça a forma característica do parasita causador da doença.
A esquistossomose é uma doença causada pelo parasita Shistosoma mansoni, um helminto que possui características morfológicas distintas. O parasita possui uma forma alongada e achatada, com cerca de 1 cm de comprimento, e apresenta um esôfago longo e ramificado.
O Shistosoma mansoni é um verme dioico, ou seja, possui indivíduos machos e fêmeas. Os machos apresentam uma estrutura conhecida como ginecóforo, que envolve a fêmea durante a cópula. Já as fêmeas possuem um órgão reprodutor em forma de saco, onde os ovos são produzidos e depositados nos vasos sanguíneos.
No ciclo de vida do Shistosoma mansoni, os ovos são eliminados nas fezes do hospedeiro humano e liberados na água, onde eclodem liberando miracídios. Essas larvas infectam caramujos do gênero Biomphalaria, onde se desenvolvem até se tornarem cercárias, que são liberadas na água e penetram na pele do hospedeiro humano.
Uma vez no organismo humano, as cercárias se transformam em esquistossômulos, que migram para o sistema circulatório e se alojam nos vasos sanguíneos do intestino, fígado e outros órgãos. A patogênese da esquistossomose está relacionada à resposta imunológica do hospedeiro, que pode causar lesões nos tecidos e levar a complicações graves, como fibrose hepática e hipertensão portal.
Em resumo, a morfologia, o ciclo de vida e a patogênese do Shistosoma mansoni são aspectos fundamentais para compreender a esquistossomose e buscar estratégias de prevenção e controle dessa doença parasitária que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.
Entenda o processo de infecção causado pela Schistosoma mansoni em detalhes.
A Schistosoma mansoni é um parasita trematódeo que causa a esquistossomose, uma doença negligenciada que afeta milhões de pessoas em todo o mundo. A infecção por Schistosoma mansoni ocorre através da penetração da pele por cercárias liberadas por caramujos de água doce infectados.
A morfologia da Schistosoma mansoni é caracterizada por um corpo alongado em forma de folha, com um esôfago curto e um tegumento coberto por espinhos. O ciclo de vida da Schistosoma mansoni envolve estágios dentro de hospedeiros intermediários (caramujos) e definitivos (humanos). Após a penetração da pele, as cercárias migram através da corrente sanguínea até os vasos sanguíneos do fígado, onde se desenvolvem em vermes adultos que se alojam nas veias mesentéricas.
A patogênese da esquistossomose ocorre devido à resposta imunológica do hospedeiro contra os ovos do parasita. Os ovos depositados nas veias mesentéricas são eliminados através das fezes, podendo causar lesões no intestino e no fígado. A reação inflamatória desencadeada pela presença dos ovos leva à fibrose e à formação de granulomas, podendo resultar em complicações graves como a fibrose hepática e a hipertensão portal.
Em resumo, a infecção por Schistosoma mansoni é um problema de saúde pública que requer medidas de controle e prevenção eficazes. Compreender a morfologia, o ciclo de vida e a patogênese desse parasita é fundamental para o desenvolvimento de estratégias de combate a essa doença devastadora.
Shistosoma mansoni: morfologia, ciclo de vida, patogênese
Shistosoma mansoni é um parasita da classe dos trematódeos que se aloja na circulação portal venosa do hospedeiro definitivo. É o agente causador da esquistossomose maçônica ou bilharzia, doença endêmica na África, América e Península Arábica.
A doença é nativa da África, mas foi transportada para a América Latina juntamente com o tráfico de escravos. O host intermediário está localizado na África, Brasil, Venezuela, Suriname, em certas áreas das Índias Ocidentais, República Dominicana e Porto Rico.
No mundo, existem mais de 200 milhões de pessoas infectadas, das quais 130 milhões são sintomáticas e 20 mil morrem a cada ano. Medidas preventivas são direcionadas ao saneamento ambiental, construção de latrinas ou banheiros e tratamento de esgoto.
Também busca minimizar o contato do hospedeiro suscetível com a água contaminada, através da construção de pontes, passarelas, aquedutos, banheiros públicos, entre outros.
Outra maneira de prevenir a doença é controlar a população de hospedeiros intermediários através do uso de substâncias químicas ou moluscos concorrentes ( Marisa e Thiara ). Este último é mais recomendável e ecológico.
Taxonomia
Reino: Animalia
Phylum: Platyhelminthes
Classe: Trematoda
Subclasse: Digenea
Ordem: Diplostomida
Família: Schistosomatidae
Gênero: Shistosoma
Espécie: mansoni
Morfologia
O ciclo evolutivo do parasita é complexo, o que o faz apresentar várias formas evolutivas durante o processo.
Ovos
Os ovos são grandes, medindo 116 a 180 µm de comprimento x 45 a 58 µm de largura. São ovais alongados e possuem um esporão lateral proeminente, que aponta para trás.
Dentro do ovo está desenvolvendo miracídio. Em algumas ocasiões, os movimentos da larva dentro do ovo maduro (células de chama) podem ser observados ao microscópio. Quando chocar libera miracídio.
Miracidium
Miracidio é uma larva ciliada móvel que mede 100-182 µm de comprimento por 62 de largura.
Essa larva não se alimenta e sobrevive pouco tempo na água, sendo o tempo máximo de sobrevivência (24 a 48 horas), mas a grande maioria morre em 8 a 12 horas. Neste momento, deve invadir seu hospedeiro intermediário (molusco do gênero Biomphalaria ).
Você jorrou mãe
É um estágio da forma sacular que contém células germinativas no interior, formado pela transformação do miracídeo no molusco. Essa estrutura é capaz de originar entre 200 a 400 crianças ou esporocistos secundários.
Esporocistos secundários
Estruturas do esporocisto primário que mais tarde dão origem às cercárias.
Cercarias
Larva com cabeça e cauda longa e bifurcada na extremidade distal. Essa estrutura é muito móvel. Eles têm diferenciação sexual (cercárias feminina e masculina).
Schistosomulus (verme adolescente)
Ao penetrar na pele do hospedeiro definitivo, a cercária perde a cauda e a cabeça é transformada em uma estrutura trilaminar e depois heptalaminar, para dar origem ao verme adolescente ou ao esquistossomose.
Verme adulto
Os vermes são achatados, não segmentados, cobertos por um tegumento que serve para absorver nutrientes. Possui um trato digestivo visível e incompleto, sem ânus.
Masculino
O macho tem 10-12 mm de comprimento e 0,11 mm de largura.Seu corpo é largo comparado ao feminino e tem duas porções: a primeira é curta e possui duas ventosas chamadas oral e ventral, respectivamente, que servem para aderir aos tecidos.
O dorso é longo e existe o canal ginecóforo, o local onde a fêmea entra para a relação sexual.
O macho tem 6 a 9 testículos presos a um ducto deferente que termina em uma vesícula seminal, localizada atrás da ventosa ventral.
Feminino
A fêmea tem 12-16 mm de comprimento x 0,016 mm de largura, sendo mais longa e mais fina que o macho.
Como o macho tem uma ventosa oral e um ventral. Possui um único ovário localizado na metade anterior do corpo, com um útero curto que pode conter 1 a 4 óvulos. A vulva está localizada atrás da ventosa ventral.
Ocupando dois terços do corpo traseiro da fêmea, há um grande número de glândulas vitelinas. O trato digestivo difere muito bem em preto devido ao sangue digerido, também conhecido como pigmento de hemozoína.
Ciclo de vida
Incubação de ovos
Quando a fêmea ovipona, o óvulo é imaturo, portanto, ele precisa de aproximadamente 10 dias nos tecidos para completar o desenvolvimento do miracídeo no interior.
Após a maturação, o ovo tem uma vida média de 12 dias para atingir o lúmen intestinal e ser expelido pelas fezes, onde podem permanecer de 24 a 72 horas até chegar a um lago de água doce onde eclodem, caso contrário, perece.
Os ovos eclodem na água, estimulados pela temperatura adequada de 28ºC e pela presença de luz natural (raios solares). A casca do ovo quebra e o miracídio sai.
Invasão do host intermediário
O miracidial tem pouco tempo para nadar e encontrar o seu hospedeiro intermediário, um gênero caracol Biomphalaria, que é encontrado em rios de água doce e um progresso lento.
Neste gênero existem várias espécies, entre elas: B. glabrata, B. straminea, B. havanensis, B. prona e B. schrammi . B. glabrata é o principal hospedeiro de S. mansoni.
Os miracídios são atraídos por substâncias solúveis em água secretadas por moluscos. Quando encontrados, aderem às partes moles do caracol (antenas, cabeça e pé) pelas secreções das glândulas adesivas miracidas.
Então, com a ajuda da secreção da glândula de penetração apical, o miracídeo acompanhado de uma temperatura ideal de 18 a 26 ° C entra no interior do caracol.
Em seguida, o miracídeo é transformado em mãe ou esporocisto primário, do qual se originam esporocistos de 200 a 400 crianças (reprodução assexuada).Estes são liberados pelo esporocisto-mãe e são direcionados para o hepatopâncreas do caracol, onde estão instalados.
Mais tarde, após 4 a 5 semanas, eles foram transformados em numerosas cercárias por um processo chamado poliembrionia.Esse processo resulta em aproximadamente 300.000 cercárias para cada miracídeo inserido no molusco. Mais tarde, as cercárias são liberadas pelas partes moles do caracol.
Invasão do host definitivo
As cercárias não se alimentam, podendo viver até 96 horas, porém a maioria morre com 24 horas.
Antes desse tempo, eles devem encontrar seu hospedeiro definitivo, o humano. Quando entram em contato com a pele do homem, penetram através das secreções líticas de suas glândulas de penetração.
Nesse processo, perde a cauda e a partir desse momento é chamado esquistossomo (verme adolescente).
Eles migram para as vênulas cutâneas e, em 2 dias, atingem o lado direito do coração e daí para os pulmões. Eles passam dos canais arteriolares para os venosos e atingem o lado esquerdo do coração para serem distribuídos pela circulação arterial sistêmica.
É necessário que eles consigam passar pelo sistema do portal para que possam se desenvolver completamente, aqueles que não conseguem morrer.Uma vez localizados no sistema portal intra-hepático após 1 a 3 meses, tornam-se adultos e a relação sexual começa.
O macho migra ligado à fêmea na direção oposta à corrente sanguínea e vai para as vênulas (plexo hemorróidal e vênulas mesentéricas do sigmóide e resto do cólon, onde a fêmea ovipona).
Liberação de ovo no exterior
Para esse fim, a fêmea ainda acasalada entra nos capilares da submucosa e mucosa, depositando os ovos (300 / dia / fêmea). Estes devem sair pelas fezes.
No entanto, esse nem sempre é o caso e, às vezes, os ovos podem ser transportados pela corrente sanguínea para o fígado, pulmões e outros órgãos, sendo um fato importante na patologia.
O ciclo no homem dura 6 a 8 semanas.
Patogênese e patologia
Isso é dividido em 3 etapas:
Estágio inicial devido à penetração do esquistossomose
Na penetração, uma grande porcentagem de esquistossômulos morre tentando, enquanto outros progridem.
Isso produz uma hipersensibilidade imediata e tardia ao parasita invasor, causando uma erupção cutânea popular pruriginosa (dermatite ou síndrome de Katayama), que aumenta se o indivíduo for frequentemente exposto a cercárias.
A erupção desaparece quando os esquistossomos viáveis começam sua migração para o fígado e, nessa época, febre, dor de cabeça e dor abdominal aparecem por 1 a 2 semanas.
Estágio intermediário devido à oviposição
O início da oviposição 1 a 2 meses após a exposição primária, induz a formação de complexos imunes.Alguns continuam circulando no sangue e outros são depositados nos tecidos do hospedeiro.
Isso gera uma doença febril aguda que pode ser acompanhada de calafrios, tosse, urticária, artralgia, linfadenopatia, esplenomegalia, dor abdominal e diarréia.
Complexos imunológicos podem induzir glomerulonefrite.
Estágio crônico devido à formação de granuloma
Apenas metade dos ovos consegue atingir o lúmen intestinal, o restante permanece retido nos tecidos, onde causa inflamação e cicatrizes.
Os ovos excretam antígenos solúveis que estimulam a formação de granulomas eosinofílicos mediados por linfócitos T. No início, os granulomas são maiores e exagerados; com o tempo, a resposta imune é moderada, causando granulomas menores.
Obstrução do fluxo sanguíneo é comum. A gravidade do dano tecidual é diretamente proporcional ao número de óvulos retidos e ao órgão afetado.
No fígado, causam fibrose periportal e hepatomegalia, enquanto nos pulmões cicatrizes intersticiais, hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita. Finalmente, no sistema nervoso central, eles podem produzir epilepsia ou paraplegia.
Esta doença pode causar a morte do paciente.
Diagnóstico
Os ovos podem ser evidenciados em um teste de fezes pelo método de concentração de Kato – Katz.Se a carga for baixa, eles podem dar resultados negativos, para os quais uma biópsia retal é útil.
Os ovos podem permanecer nos tecidos por muito tempo após a morte dos vermes adultos; portanto, para determinar se a infecção está ativa, verifique se o ovo é viável.
Para isso, eles são observados ao microscópio para detectar o movimento das células da chama ou a capacidade de incubação na água é estudada (a incubação é estimulada em laboratório).
Existem outras técnicas de diagnóstico, como EIA (ensaio de imunoensaio) e RIA (reação indireta de anticorpos), que procuram anticorpos contra o parasita.
Tratamento
Para a fase inicial, não há tratamento específico, porém anti-histamínicos e corticosteróides podem ajudar.O tratamento existente visa prevenir a oviposição da fêmea, destruindo ou esterilizando vermes adultos.
O medicamento usado com mais frequência é um derivado da pirazinoisoquinolina chamado praziquantel em uma dose única de 30-40 mg / kg de peso.
No entanto, se a carga parasitária for muito alta e os sintomas persistirem, uma segunda dose pode ser considerada 10 dias após a primeira.
Infelizmente, em áreas endêmicas, o parasita se tornou resistente a esse medicamento, devido a tratamentos massivos; portanto, nesses casos, a oxamnaquina pode ser usada, mas não em mulheres grávidas.
Referências
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