Streptococcus agalactiae: características, morfologia, patologia

O Streptococcus agalactiae , também conhecido como Streptococcus beta hemolítico do Grupo B, é uma bactéria gram-positiva, a principal causa de doença nos períodos neonatal e perinatal. É normalmente encontrada como a microbiota usual do trato gastrointestinal inferior, mas a partir daí pode colonizar outros locais, podendo ser encontrada no trato genital feminino e na faringe.

A porcentagem de gestantes portadoras de Streptococcus agalactiae é de 10% a 40% e a taxa de transmissão para recém-nascidos é de 50%. Dos recém-nascidos colonizados, aproximadamente 1-2% ficarão doentes com esta bactéria.

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Nos recém-nascidos, o Streptococcus agalactiae pode causar sepse, meningite e infecções respiratórias e, na mãe, infecções puerperais e feridas, entre outras.

Esse microorganismo também se comporta como um patógeno animal. Tem sido a principal causa de mastite bovina, interrompendo a produção de leite industrial, daí o nome agalactiae, que significa sem leite.

Caracteristicas

S. agalactiae é caracterizada por ser um facultativo anaeróbico, cresce bem em meios enriquecidos com sangue a 36 ou 37 ° C por 24 horas de incubação.Seu crescimento é favorecido se forem incubados em uma atmosfera com 5-7% de dióxido de carbono.

No ágar-sangue, induzem um halo de hemólise completa ao redor da colônia (beta-hemólise), graças à produção de hemolisinas, embora a hemólise produzida não seja tão pronunciada quanto a de outros estreptococos.

Em ágar, Nova Granada tem a capacidade de produzir um pigmento laranja patognomônico da espécie.

Por outro lado , S. agalactiae é catalase e oxidase negativa.

Taxonomia

Streptococcus agalactiae pertence ao domínio Bactérias, Filo Firmicutes, Classe Bacilli, Ordem Lactobacillales, Família Streptococaceae, Gênero Streptococcus, Espécie agalactiae.

P pertence ao grupo B de acordo com a classificação de Lancefield.

Morfologia

Streptococcus agalactiae são cocos Gram-positivos dispostos em cadeias curtas e diplococos.

No ágar-sangue, podem-se observar colônias um pouco maiores e com beta-hemólise menos pronunciada que a produzida pelo estreptocococo do grupo A.

Este microrganismo possui uma cápsula polissacarídica de nove tipos antigênicos (Ia, Ib, II, – VIII). Todos têm ácido siálico.

O antígeno do grupo B está presente na parede celular .

Transmissão

A transmissão da bactéria da mãe para a criança ocorre principalmente na vertical. A criança pode ser infectada no útero, quando as bactérias atingem o líquido amniótico, ou durante a passagem da criança pelo canal de parto.

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O risco de transmissão de mãe para filho é maior quando há fatores predisponentes.Entre eles estão:

  • Nascimento prematuro,
  • Ruptura da membrana amniótica 18 horas ou mais antes do parto,
  • Manipulações obstétricas,
  • Febre intraparto
  • Trabalho prolongado,
  • Bacteremia pós-parto,
  • Amnionite materna,
  • Colonização vaginal densa por S. agalactiae ,
  • Bacteriúria por esse microrganismo
  • História de nascimentos anteriores com infecção precoce.

Embora também tenha sido observado que ele pode ser colonizado por exposição hospitalar após o nascimento.

Patogênese

O mecanismo de virulência exercido por esta bactéria visa enfraquecer os sistemas de defesa do paciente para invadir os tecidos.Entre os fatores de virulência está a cápsula rica em ácido siálico e beta hemolisina.

No entanto, uma variedade de proteínas da matriz superficial e extracelular que são capazes de se ligar à fibronectina também foi identificada.

Além disso, o ácido siálico liga o fator H sérico, o que acelera a remoção do composto C3b do complemento antes que ele possa opsonizar a bactéria.

Obviamente, isso torna ineficaz a linha de defesa da imunidade inata através da fagocitose mediada pela via alternativa do complemento.

Portanto, a única opção de defesa possível é através da ativação do complemento pela via clássica, mas isso tem a desvantagem que requer a presença de anticorpos de tipo específico.

Mas, para que o recém-nascido possua esse anticorpo, ele deve ser fornecido pela mãe através da placenta. Caso contrário, o recém-nascido é desprotegido contra esse microorganismo.

Além disso, S. agalactiae produz uma peptidase que desativa C5a, o que resulta em uma quimiotaxia muito pobre em leucócitos polimorfonucleares (PMN).

Isso explica por que infecções neonatais graves apresentam baixa presença de PMN (neutropenia).

Patologia e manifestações clínicas

No recém-nascido

Geralmente, os sinais de infecção do recém-nascido são evidenciados ao nascimento (12 a 20 horas após o parto até os primeiros 5 dias) (início precoce).

Sinais inespecíficos como irritabilidade, falta de apetite, problemas respiratórios, icterícia, hipotensão, febre ou às vezes podem ocorrer com hipotermia.

Esses sinais evoluem e o diagnóstico subseqüente pode ser sepse, meningite , pneumonia ou choque séptico, com taxa de mortalidade em crianças nascidas a termo de 2 a 8%, aumentando consideravelmente em prematuros.

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Em outros casos, um início tardio pode ser observado desde o dia 7 do nascimento até 1 a 3 meses depois, com meningite e infecções focais nos ossos e articulações, com uma taxa de mortalidade de 10 a 15%.

Casos de meningite de início tardio podem deixar sequelas neurológicas permanentes em aproximadamente 50% dos casos.

Na mãe colonizada

Do ponto de vista da mãe, ela pode ter corioamnionite e bacteremia durante o período periparto.

Você também pode desenvolver endometrite pós-parto, bacteremia pós-cesariana e bacteriúria assintomática durante e após o parto.

Outras afecções por esta bactéria em adultos podem ser meningite, pneumonia, endocardite, fasciite, abscessos intra-abdominais e infecções de pele.

No entanto, a doença em adultos, mesmo quando grave, geralmente não é fatal, enquanto no recém-nascido é, com uma taxa de mortalidade de até 10% a 15%.

Filhos mais velhos, mulheres e homens não grávidas

Esse microorganismo também pode afetar crianças mais velhas, mulheres não grávidas e até homens.

Geralmente são pacientes enfraquecidos, onde S. agalactiae pode causar pneumonia com empiema e derrame pleural, artrite séptica, osteomielite, infecções urinárias, cistite, pielonefrite e infecções de tecidos moles, desde celulite a fasceíte necrosante.

Outras complicações raras podem ser conjuntivite, ceratite e endoftalmite.

Prevenção

Naturalmente, o feto pode ser protegido no período perinatal. Isso é possível se a mãe tiver anticorpos IgG contra o antígeno capsular específico do Streptococcus agalactiae do qual é colonizado.

Os anticorpos IgG são capazes de atravessar a placenta e é assim que a protege.

Se, pelo contrário, os anticorpos IgG presentes na mãe forem contra outro antígeno capsular diferente do tipo de S. agalactiae que está colonizando naquele momento, eles não protegerão o recém-nascido.

Felizmente, existem apenas nove sorotipos e o mais frequente é o tipo III.

No entanto, os obstetras geralmente previnem a doença neonatal administrando ampicilina intravenosa à mãe profilaticamente durante o trabalho de parto.

Isso deve ser feito sempre que a mãe resultar em uma cultura de amostra vaginal positiva para S. agalactiae no terceiro trimestre de gravidez (35 a 37 semanas).

No entanto, essa medida só previne doenças precoces no recém-nascido em 70% dos casos, com baixa proteção contra as doenças de início tardio, uma vez que são causadas principalmente por fatores externos após o nascimento.

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Se a mãe for alérgica à penicilina, podem ser usadas cefazolina, clindamicina ou vancomicina.

Diagnóstico

Para o diagnóstico, o isolamento do microrganismo de amostras como sangue, LCR, escarro, secreção vaginal, urina, entre outras, é ideal.

Cresce em ágar sangue e em ágar Granada. Em ambos apresenta características específicas; colônias beta-hemolíticas são observadas na primeira e laranja-salmão na segunda.

Infelizmente, 5% dos isolados não apresentam hemólise ou pigmento, portanto não seriam detectados com esses meios.

A detecção de antígenos capsulares de S. agalactiae no LCR, soro, urina e culturas puras é possível pelo método de aglutinação do látex, usando anti-soros específicos.

Da mesma forma, o teste para a detecção do fator CAMP é muito comum para identificar as espécies.É uma proteína extracelular que age sinergicamente com a ß-lisina do Staphylococcus aureus quando é semeada perpendicularmente a S. agalactiae, criando uma área maior de hemólise em forma de seta.

Outros testes diagnósticos importantes são o teste de hipurato e arginina. Ambos dão positivo.

Tratamento

É tratado eficientemente com penicilina ou ampicilina. Às vezes, geralmente é combinado com um aminoglicosídeo porque sua administração como um todo tem um efeito sinérgico, além de aumentar o espectro de ação em casos de infecções associadas a outras bactérias.

Referências

  1. Contribuidores da Wikipedia. Streptococcus agalactiae. Wikipedia, A Enciclopédia Livre. 24 de agosto de 2018 às 15:43 UTC. Disponível em: en.wikipedia.org/ Acessado em 4 de setembro de 2018.
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