Vasodilatação: Fisiologia, Substâncias Vasodilatadoras

A vasodilatação é um processo fisiológico de alargar o diâmetro transversal das artérias e arteríolas, a fim de aumentar o fluxo de sangue para uma região específica do corpo ou, alternativamente, a redução da pressão sanguínea.

As artérias são como “tubos”, onde o sangue flui do coração para os pulmões (sistema arterial pulmonar). Dessas costas para o coração através das veias pulmonares e daí para o resto do corpo através das artérias sistêmicas. É um circuito fechado onde o sangue deixa o coração através das artérias e retorna pelas veias.

Vasodilatação: Fisiologia, Substâncias Vasodilatadoras 1

Vaso sanguíneo dilatado

Mas, diferentemente de um “tubo” convencional como o que pode ser encontrado em uma casa, as artérias são muito especiais, pois têm a capacidade de modificar sua seção transversal (diâmetro) em resposta a diferentes estímulos nervosos, físicos e químicos.

Quando as artérias diminuem seu diâmetro transversal (encolhem ou diminuem), fala-se em vasoconstrição, enquanto o fenômeno oposto – isto é, o aumento da seção transversal da artéria – é uma vasodilatação.

Dependendo do estímulo gerado pela vasodilatação, este pode ser local (de um segmento arterial específico) ou sistêmico (de todas as artérias do corpo).

Vasodilatação periférica e cutânea

Vasodilatação: Fisiologia, Substâncias Vasodilatadoras 2

Aorta arterial e seus ramos em vista anterior

A vasodilatação periférica ocorre quando os vasos sanguíneos localizados na periferia ou nas extremidades do corpo aumentam de diâmetro. A causa é o relaxamento dos músculos lisos nas paredes dos vasos, como conseqüência da liberação na circulação de moléculas sinalizadoras (prostacinas, óxido nítrico).

É uma resposta a mudanças fisiológicas no corpo, como infecções (glóbulos brancos podem atingir a infecção mais cedo e matar os agentes causadores) ou exercício físico (para esfriar).

A vasodilatação cutânea refere-se ao aumento do diâmetro dos vasos sanguíneos encontrados na pele, o que causa aumento do fluxo sanguíneo. Este efeito também causa transpiração e perda de calor através da pele.

Estímulos que produzem vasodilatação

Hipóxia

Os estímulos que podem induzir vasodilatação são muitos, mas um dos mais potentes é a hipóxia (falta de oxigênio nos tecidos).

Quando a concentração de oxigênio diminui em uma determinada área – como uma perna – é gerada uma série de mediadores químicos que, juntando os receptores da artéria que vão para a área com hipóxia, induzem sua dilatação, tudo para obter mais sangue na área e, portanto, mais oxigênio.

Se a hipóxia estiver localizada como no caso anterior, a artéria que se dilata é apenas a que vai para essa área. Quando a hipóxia é generalizada – como uma pessoa que vai do nível do mar a mais de 3000 metros de altura -, a vasodilatação é generalizada.

Isso ocorre porque mediadores químicos e sinais nervosos são liberados por todo o corpo que induzem vasodilatação, uma vez que os tecidos precisam de oxigênio.

Inchaço

Outro fator que induz a vasodilatação é a inflamação, que também pode ser localizada ou generalizada.

Em casos de trauma, infecções ou feridas, os glóbulos brancos encontrados na área afetada produzem uma série de mediadores químicos, cujo objetivo final é produzir vasodilatação para que mais glóbulos brancos, anticorpos e plaquetas cheguem à área danificado.

Quando a inflamação é generalizada, como nos casos de sepse, os mediadores químicos estão por toda parte induzindo vasodilatação.

Pressão de filtração

Finalmente, existem receptores de pressão no nível do glomérulo renal que detectam se a pressão de filtração no néfron está correta. Quando a baixa pressão de filtração desencadeia um mecanismo complexo que induz vasodilatação das arteríolas aferentes (aquelas que entram no glomérulo) e vasoconstrição do eferente (folhas) para aumentar a pressão de filtração.

Este é um mecanismo de regulação local cujo objetivo é manter a pressão de filtração glomerular constante.

Consequências da vasodilatação

As consequências da vasodilatação variam dependendo do processo local ou sistêmico.

O denominador comum de ambas as situações é que artérias, arteríolas e capilares arteriais se dilatam; No entanto, a expressão clínica varia dependendo da situação.

Sinais clínicos de vasodilatação local

O exemplo clássico de vasodilatação local é o trauma. Logo após a noxa (dano tecidual), a área começa a inchar; Isso ocorre porque os glóbulos brancos na área liberam citocinas pró-inflamatórias. Entre os efeitos dessas substâncias está a vasodilatação.

Aumentar a seção transversal das arteríolas na área também aumenta a quantidade de sangue que chega; da mesma forma, aumenta a quantidade de líquido que passa dos capilares para o espaço intersticial, que se manifesta como inchaço da área.

Por outro lado, o aumento do fluxo sanguíneo produz um aumento local de temperatura e vermelhidão, uma vez que a quantidade de sangue na área é maior que o normal.

Uma vez que a noxa cessa ou as substâncias pró-inflamatórias são bloqueadas com drogas, a vasodilatação cessa e, portanto, os sinais clínicos desaparecem.

Sinais clínicos de vasodilatação sistêmica

Quando a vasodilatação ocorre em nível geral, os sinais clínicos são variáveis, dependendo em grande parte da intensidade do estímulo e do tempo de exposição.

O exemplo clássico de vasodilatação generalizada em condições fisiológicas é a doença da altitude. Quando uma certa altitude é excedida (geralmente mais de 2500 metros acima do nível do mar), a quantidade de oxigênio no sangue diminui; portanto, o corpo detecta hipóxia e liberam-se sinais químicos e neurológicos que induzem vasodilatação.

Uma vez instalado, a pessoa começa a sentir tonturas. Isso ocorre porque, devido à vasodilatação, a pressão arterial cai e a pressão de perfusão no cérebro diminui.

Devido a essa queda na pressão sanguínea, também é possível que a pessoa se sinta enjoada e, nos casos mais graves, possa perder a consciência. Todos esses sintomas são devidos ao efeito da vasodilatação no sistema nervoso central.

Por outro lado, a vasodilatação periférica faz com que os líquidos escapem mais facilmente do espaço vascular para o espaço intersticial (devido ao aumento do tamanho dos poros capilares), o que acaba por induzir o acúmulo de fluido no espaço extravascular.

Por esse motivo, há edema, que se manifesta pelo aumento do volume de mãos e pés (edema periférico) e acúmulo de líquido no pulmão (edema pulmonar) e no cérebro (edema cerebral). Se a vasodilatação não for corrigida, essas alterações podem levar à morte.

Em condições patológicas

O exemplo anterior representa uma situação do tipo fisiológico; no entanto, as mesmas alterações ocorrem em condições patológicas, sendo o exemplo clássico o choque séptico. Sob essas condições, o estímulo muda – que não é mais hipóxia, mas inflamação -, mas as mudanças que ocorrem no corpo são as mesmas.

Felizmente, as situações que produzem vasodilatação tão grave quanto a descrita não são cotidianas, portanto, não é uma situação que deva ser tratada diariamente. Nesse sentido, os benefícios que a vasodilatação traz para a homeostase são muito maiores que seus efeitos deletérios em condições extremas.

Vasodilatação e termorregulação

Uma das principais características dos animais homeotérmicos é que eles são capazes de regular a temperatura do corpo para mantê-la constante, e isso tem muito a ver com a capacidade de constrição / dilatação dos capilares.

Nesse ponto, pode-se dizer que a rede capilar é amplamente responsável pela capacidade do organismo de manter uma temperatura estável, pois quando a temperatura externa cai, os capilares arteriais da pele se contraem (vasodilatação), diminuindo assim a perdas de calor por radiação.

Quando acontece o contrário – ou seja, que a temperatura ambiente sobe -, os capilares arteriais cutâneos se dilatam (vasodilatação) e agem como um radiador, permitindo a eliminação do calor corporal.

É claro que esse fenômeno é muito importante no controle de temperatura, mas não é o único processo fisiológico do qual participa.

Fisiologia

A descrição detalhada de todos os processos fisiológicos em que a vasodilatação participa requer um volume completo de um livro de fisiologia.

No entanto, é importante lembrar que a vasodilatação é essencial para múltiplos processos, como digestão (vasodilatação do leito esplâncnico durante o processo digestivo), excitação sexual (ereção nos homens, inchaço dos tecidos eréteis nas mulheres) e adaptação da corpo a exercer, entre outros processos.

Além disso, a vasodilatação arterial é essencial para manter os níveis estáveis ​​de pressão arterial e dentro da faixa normal, a ponto de muitos medicamentos anti-hipertensivos serem administrados com o objetivo de induzir vasodilatação farmacológica e, assim, reduzir os níveis de pressão arterial.

Substâncias vasodilatadoras

Existem muitas substâncias lícitas e ilegais que podem induzir vasodilatação. Entre as substâncias que produzem vasodilatação estão o álcool, derivados de opiáceos (como morfina e heroína), além de muitos medicamentos.

Entre os medicamentos vasodilatadores mais importantes estão os bloqueadores dos canais de cálcio (como nifedipina e amlodipina) e betabloqueadores (como propanolol), cada um dos quais capaz de induzir vasodilatação por diferentes mecanismos.

Nesse ponto, deve-se fazer uma menção especial ao dinitrato de isossorbida, cujo potente efeito vasodilatador – especialmente no nível do leito coronariano – permitiu que ele permanecesse entre os principais medicamentos para o tratamento da angina de peito e infarto agudo do miocárdio devido a várias décadas

Referências

    1. Moncada, SRMJ, Palmer, RML e Higgs, EA (1991). Óxido nítrico: fisiologia, fisiopatologia e farmacologia.Revisões farmacológicas , 43 (2), 109-142.
    2. Os dados foram coletados por meio de questionários, entrevistas e entrevistas com os participantes. Hipóxia, glóbulos vermelhos e nitrito regulam a vasodilatação hipóxica dependente de NO.Blood , 107 (2), 566-574.
    3. Taylor, WF, Johnson, JM, O’Leary, DONAL e Park, MK (1984). Efeito da alta temperatura local na vasodilatação cutânea reflexa.Jornal de Fisiologia Aplicada , 57 (1), 191-196.
    4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Doença aguda da montanha: fisiopatologia, prevenção e tratamento.Progresso em doenças cardiovasculares , 52 (6), 467-484.
    5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Rdena, ELENA e Liste, D. (1993). Papel do óxido nítrico nas alterações hemodinâmicas da sepse.Medicina intensiva , 21 (5), 759-767.
    6. Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D’alessandro, D., … e Oliver, JA (1997). A deficiência de vasopressina contribui para a vasodilatação do choque séptico.Circulação , 95 (5), 1122-1125.
    7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H., … & Pedersen, CT (2004). Documento de consenso de especialistas sobre bloqueadores de receptores β-adrenérgicos: A Força-Tarefa sobre Betabloqueadores da Sociedade Europeia de Cardiologia.European heart journal , 25 (15), 1341-1362.
    8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). Mecanismos de vasodilatação induzida por antagonistas de cálcio.Revisão anual de farmacologia e toxicologia , 23 (1), 373-396.
    9. Joyner, MJ, e Dietz, NM (1997). Óxido nítrico e vasodilatação em membros humanos.Jornal de Fisiologia Aplicada , 83 (6), 1785-1796.
    10. Varu, VN, Hogg, ME & Kibbe, MR (2010). Isquemia crítica dos membros.Jornal de cirurgia vascular , 51 (1), 230-241.
    11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., … & Matsuo, H. (1995). Mecanismos de vasodilatação induzida por adrenomedulina no rim de rato.Hipertensão , 25 (4), 790-795.
    12. Charkoudian, N. (2003, maio). Fluxo sanguíneo da pele na termorregulação humana adulta: como funciona, quando não funciona e por quê. In Mayo Clinic Proceedings (Vol. 78, No. 5, pp. 603-612). Elsevier
    13. Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB e Franklin, DEAN (1974). Ajustes circulatórios regionais na alimentação e digestão em primatas sem restrições e conscientes.Jornal de Fisiologia Aplicada , 36 (5), 524-529.
    14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). Efeito do polipeptídeo intestinal vaso-ativo na hemodinâmica sistêmica e esplâncnica: papel na vasodilatação após isquemia mesentérica.Digestão , 40 (3), 133-143.
    15. Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A., & Heaton, JPW (1997). Mecanismos de controle vascular na ereção peniana: filogenia e a inevitabilidade de sistemas múltiplos e sobrepostos.Revista internacional de pesquisa em impotência , 9 (2), 85.
    16. O que é vasodilatação periférica? Retirado de quora.com.

Deixe um comentário

Este site usa cookies para lhe proporcionar a melhor experiência de usuário. política de cookies, clique no link para obter mais informações.

ACEPTAR
Aviso de cookies