Fisiopatologia da depressão: principais características

A fisiopatologia da depressão é baseada em diferenças nas estruturas cerebrais, como o tamanho da amígdala, hipocampo ou córtex pré-frontal . Da mesma forma, foram encontradas alterações no tamanho neuronal, na densidade da glândula e no metabolismo. O papel das monoaminas ou de outros neurotransmissores também foi documentado e várias teorias sobre sua gênese ou explicação também foram oferecidas.

A depressão é não unicamente devido a fatores biológicos ou fatores psicológicos, mas é devido à interação complexa de muitos fatores de ordem social, psicológica ou biológica.

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Ao procurar o melhor tratamento para lidar com a depressão, e levando em consideração que a farmacoterapia (e os diferentes antidepressivos ) também reagiu desfavoravelmente em muitos aspectos, procuramos os processos envolvidos nessa questão. doença

Herança e depressão

A tendência a desenvolver um transtorno depressivo parece ser devida, de alguma forma, à herança. Essas informações chegam até nós através de estudos em família, para que uma pessoa com um parente próximo com um distúrbio afetivo tenha 10 vezes mais chances de sofrer com isso do que outra pessoa que não tem um parente afetado.

Esses dados indicam que os transtornos depressivos têm uma tendência herdada. Além disso, isso também pode ser observado através de estudos com gêmeos monozigóticos, que mostram que há maior concordância entre eles na depressão do que em gêmeos dizigóticos.

Nessa mesma linha, estudos de adoções e depressão indicam que há uma incidência de depressão maior em pais biológicos do que em pais adotivos.

Em relação aos genes envolvidos na depressão, pesquisas sugerem que os genes envolvidos são múltiplos, observando ligação entre os genes localizados nos cromossomos 2, 10, 11, 17, 18, entre outros, além de polimorfismos genéticos como o do transportador de serotonina em relação à origem da depressão.

Obviamente, se estamos nos referindo a uma doença com múltiplos sintomas e onde a variabilidade é grande, é lógico pensar que os genes envolvidos também são múltiplos.

Alterações estruturais e funcionais envolvidas na depressão

Vários estudos de neuroimagem foram realizados com pacientes depressivos que demonstraram alterações em diferentes estruturas cerebrais. Entre eles, destacam-se as alterações na amígdala , no hipocampo e no córtex pré-frontal, dorso-lateral e ventral.

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Hipocampo

Em relação ao hipocampo, alguns estudos encontraram diminuição da substância branca e mostraram que há assimetria entre os hemisférios , além de menor volume nos dois hipocampos em pacientes com depressão.

No nível anatômico, em geral, a substância cinzenta foi reduzida nas áreas do córtex pré-frontal orbital e médio, no estriado ventral, no hipocampo e no alongamento dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo, o que implica perda neuronal .

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Hipocampo

Em outros estudos, uma vez que os pacientes já estavam mortos, foi encontrado um volume diminuído do córtex e das células gliais.

Amígdala

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Em relação à amígdala, os estudos mostram resultados variáveis. Embora não tenha havido diferenças no que se refere ao volume da amígdala, algumas de suas características ocorreram.

Por exemplo, a medicação explicou diferenças no volume da amígdala, de modo que quanto mais pessoas com medicação no estudo, maior o volume da amígdala em pacientes com depressão em comparação com o controle.

Esses tipos de resultados podem contribuir e reforçar a ideia de que a depressão está associada a uma diminuição no volume da amígdala.

Córtex pré-frontal

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No que diz respeito ao córtex pré-frontal, vários estudos também descobriram que pacientes com depressão apresentavam menor volume em comparação com o controle na curva à direita e não em outras regiões diferentes.

Em referência à atividade cerebral, estudos de neuroimagem também mostraram anormalidades encontradas no fluxo sanguíneo e no metabolismo da glicose em indivíduos depressivos.

Assim, sugeriu-se que o aumento do metabolismo da amígdala estivesse relacionado a uma maior severidade da depressão, enquanto que quando a atividade metabólica no córtex pré-frontal ventromedial era reduzida, elas eram muito reativas à tristeza induzida, mas hiper-reativas à depressão. felicidade induzida.

Outras regiões

Outros estudos mostraram que houve correlação entre a gravidade da depressão e o aumento do metabolismo da glicose também em outras regiões, como sistema límbico , ventromedial, córtex pré-frontal temporal, tálamo, áreas ventrais dos gânglios da base ou córtex parietal inferior.

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A perda de motivação na depressão também foi relacionada a certas áreas de maneira negativa, com o córtex pré-frontal dorsolateral, o parietal dorsal parietal ou o córtex dorsotemporal associado.

Também houve relação no sono, de modo que suas alterações se correlacionaram com maior atividade de algumas áreas corticais e subcorticais.

Circuitos relacionados à depressão

Existem alguns circuitos relacionados à depressão, dentre os quais podemos destacar, por exemplo, o apetite e o ganho de peso que ocorrem em alguns pacientes com depressão.

O humor depressivo, principal sintoma da depressão, está relacionado às alterações que ocorrem na amígdala, no córtex pré-frontal ventromedial e no giro do cíngulo anterior, envolvendo serotonina, dopamina e noradrenalina. .

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Por sua vez, a falta de energia que também caracteriza pacientes com depressão está relacionada à dopamina e noradrenalina e aborda os problemas encontrados no córtex pré-frontal difuso.

Existem também distúrbios do sono relacionados a disfunções do hipotálamo, tálamo, prosencéfalo basal e onde estão envolvidos noradrenalina, serotonina e dopamina.

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Por outro lado, descobrimos que a apatia está relacionada a uma disfunção do córtex pré-frontal dorsolaterial, do núcleo accumbens, e noradrenalina e dopamina são importantes neurotransmissores.

Os sintomas do tipo psicomotor que encontramos na depressão estão associados a alterações do núcleo estriado, cerebelo e córtex pré-frontal, associados às três monoaminas.

Por outro lado, problemas executivos estão relacionados à dopamina e noradrenalina e estão associados ao córtex pré-frontal dorsolateral.

Teorias da depressão

Existem várias teorias ou hipóteses que se reuniram em torno da origem da depressão.

Hipótese monoaminérgica

Um deles, o primeiro, surge em torno da ideia ou hipótese de que um déficit de neurotransmissores monoaminérgicos, como noradrenalina, dopamina ou serotonina, seria a causa da depressão. É a hipótese monoaminérgica da depressão.

Essa hipótese é baseada em diferentes evidências. Um deles, por exemplo, é o fato de a reserpina (medicamente para hipertensão) causar depressão; Atua inibindo o armazenamento de monoaminas e agindo de maneira antagônica às monominas. Assim, sugere-se que isso pode levar à depressão.

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No caso oposto, encontramos as drogas que potencializam esses neurotransmissores e melhoram os sintomas da depressão, agindo como agonistas.

Cabe ressaltar também que existem dados que não sustentam essa hipótese, sendo o teste definitivo contra essa hipótese o chamado latência terapêutica, que explica a melhora tardia que ocorre nos sintomas de depressão após a administração do medicamento, o que indica que deve haver algum processo intermediário responsável por essa melhoria.

Receptores

Propõe-se que possa haver outro mecanismo no cérebro que não corresponda apenas às monoaminas e que seja responsável pela depressão.

Um possível mecanismo explicativo são os receptores, para que possa haver uma alteração na depressão, uma regulação ascendente que é devida a um déficit de neurotransmissores. Quando não é produzido o suficiente, com o tempo, aumenta o número e a sensibilidade dos receptores.

Também são encontradas evidências nessa hipótese, como estudos de pessoas suicidas que post-mortem permitem encontrar esse aumento de receptores no córtex frontal.

Outra evidência seria o mesmo fato de que os antidepressivos tomados causam dessensibilização nos receptores.

Anormalidades genéticas

Pesquisas mais recentes sugerem que isso pode ser devido a uma anomalia na expressão gênica dos receptores (devido a déficit ou mau funcionamento).

Outros

Outras linhas sugerem, ao contrário, que isso poderia ser devido à disfunção emocional de mecanismos como alterações no gene neurotrófico derivado do cérebro que sustentam a viabilidade dos neurônios.

Referências

  1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. e Rodríguez-Arias, M. (2010). Psicofarmacologia para estudantes de psicologia. Reprografia Faculdade de Psicologia, Universidade de Valência.
  2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Menor volume do hipocampo em pacientes que sofrem de depressão: uma metanálise. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
  3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Notícias em neurobiologia da depressão. Revista Latino-Americana de Psiquiatria, 11 (3), 106-115.
  4. Hall Ramírez, V. (2003). Depressão: fisiopatologia e tratamento. Centro Nacional de Informação sobre Drogas. Faculdade de Farmácia, Universidade da Costa Rica.
  5. Organização Mundial da Saúde (2016). Centro de imprensa, nota descritiva nº 360: Depressão.

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