Infarto agudo do miocárdio: tipos, fatores de risco, sintomas

O enfarte agudo do miocárdio (AMI) envolve a necrose de miócitos cardíacos causadas por isquemia prolongada, devido à diminuição repentina no fluxo sanguíneo das artérias coronárias. Isso cria um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio no miocárdio.

Segundo a OMS, as doenças cardiovasculares são a principal causa de morbimortalidade no mundo. 80% dessas mortes ocorrem em países subdesenvolvidos. Isso valida a premissa de que a má alimentação representa um papel fundamental no aparecimento dessas patologias.

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Dor no peito opressiva característica de infarto agudo do miocárdio

No entanto, ficou provado que as artérias coronárias que sofrem de estenose de alto grau devido à aterosclerose, lentamente, geralmente não desencadeiam um infarto agudo do miocárdio.

Isso acontece porque permite a adaptação de vasos colaterais que compensam a diminuição do fluxo sanguíneo.De todos os pacientes com infarto agudo do miocárdio, estudos revelam que 50% morrem antes de receber atendimento hospitalar.

Portanto, a prevenção de fatores de risco cardiovascular e a ênfase no atendimento pré-hospitalar adotaram um papel de liderança no combate a essa patologia.

Tipos

Sem elevação do segmento ST

O infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST refere-se a uma área com lesão e morte celular revascularizada por mecanismos fisiológicos. Ou seja, a lesão não atingiu o epicárdio e, portanto, não se manifestou no eletrocardiograma.

Com elevação do segmento ST

Por outro lado, o infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST refere-se a uma área do tecido miocárdico que não foi reperfundida. A lesão ocupou toda a espessura da parede muscular, afetou o epicárdio e, portanto, reflete-se no eletrocardiograma.

Fatores de risco

Vários estudos em todo o mundo foram realizados para decifrar as causas evitáveis ​​e não evitáveis ​​de doenças. Atenção especial foi dada ao infarto agudo do miocárdio devido à sua alta taxa de mortalidade.

Entre eles, o estudo de Framingham é um dos mais representativos, embora ainda esteja em desenvolvimento.Essas causas são consideradas fatores de risco. Eles são classificados como modificáveis ​​e não modificáveis.

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Fatores de risco não modificáveis

  • Idade : na idade, é considerado um fator de risco apenas porque são pessoas expostas a outros fatores de risco cardiovascular por mais tempo, aumentando esse risco consideravelmente após 65 anos.
  • Sexo biológico : Foi demonstrado que o sexo masculino tem 2 a 3 vezes mais chances de sofrer de doenças cardiovasculares que culminam em um IAM.No entanto, a mortalidade em mulheres com IAM é quase 50% acima da mortalidade masculina.
  • Herança : a existência de parentes de primeiro grau com diagnóstico de IAM, HAS e DM são fatores seriamente influentes no risco de sofrer de alguma patologia.

Fatores de risco modificáveis

  • Sedentário : o estilo de vida sedentário contribui para a obesidade e as dislipidemias.
  • Dieta ruim: A dieta hiperlipídica ou hiperglicêmica promove a obesidade, a formação de placa aterosclerótica e a manifestação de isquemia cardíaca.
  • Tabagismo : em 1960, o estudo de Framingham mostrou que a nicotina e o dióxido de carbono facilitam a produção de placas de ateroma. Eles também afetam o sistema respiratório, diminuindo o suprimento de oxigênio para as células. Finalmente, favorece a viscosidade do sangue aumentando a pressão arterial sistêmica
  • Uso de drogas : A cocaína favorece principalmente o aparecimento de disfunção ventricular, arritmias malignas. Da mesma forma, leva à estenose da artéria coronária.
  • Mau controle das patologias do gatilho : o mau controle da hipertensão arterial sistêmica e do diabetes mellitus resulta em um risco aumentado de IAM.
  • Estresse : o estresse ativa o sistema nervoso central e o sistema endócrino. Por sua vez, isso estimula a liberação de adrenalina e a ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Consequentemente, o cortisol aumenta .

Isso aumenta a viscosidade do sangue em detrimento do número de plaquetas e glóbulos vermelhos. A frequência cardíaca e a força contrátil do miocárdio aumentam. Além disso, há uma maior dilatação dos vasos coronários.

Isso torna o sistema cardiovascular um sistema vulnerável à isquemia cardíaca.

Sintomas

Ansiedade ou inquietação

O infarto agudo do miocárdio pode começar com uma sensação de ansiedade e inquietação. O paciente pode tentar, sem sucesso, aplacar a dor alterando a postura e o alongamento.

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Dor torácica profunda

A manifestação clínica mais perceptível de um IAM é a dor torácica profunda. Isso pode irradiar para epigástrio (o que leva alguns pacientes a pensar que é uma indigestão), pescoço, costas, mandíbula e / ou membros superiores, principalmente o membro superior esquerdo.

A dor é descrita como opressiva. O paciente inevitavelmente leva a mão em forma de garra para o local da dor, no lado esquerdo do peito.

Sintomas mais visíveis

Freqüentemente, está associado a diaforese, palidez, extremidades frias, náusea, fraqueza e sensação de morte iminente. Da mesma forma, está relacionado à dispnéia e síncope.

Pressão arterial

A pressão sanguínea pode estar normal na primeira hora. Mas taquicardia e hipertensão arterial são geralmente acrescentadas se o infarto estiver no plano anterior e hipotensão, e bradicardia se for da face inferior.

Sua duração é superior a 30 min. Isso sugere claramente o diagnóstico de IAM, diferentemente da angina, cuja dor não é persistente. Outra diferença com a angina é que a dor não alivia com nitratos.

Diagnóstico

O diagnóstico é clínico, enzimático e eletrocardiográfico.

O diagnóstico clínico dependerá dos sintomas referidos acima, acompanhados de uma história realizada corretamente. Eletrocardiograficamente, várias alterações são visualizadas.

Etapa 1

Alterações ocorrem na onda T. Torna-se alta e bicuda (ondas T hiperagudas).

Etapa 2

Alguns momentos depois, a elevação do segmento ST começa. Nesta fase, é inferior a 50% da amplitude da onda R se houver uma configuração QR ou RR do QRS.

Etapa 3

A elevação do segmento ST é superior a 50% da onda R. A onda T se torna negativa e as ondas Q aparecem no mesmo local nas próximas horas ou dias.

Se o miocárdio estiver comprometido, a elevação do segmento ST desaparecerá. Mas as ondas T permanecem invertidas. As ondas Q podem ou não desaparecer.

O diagnóstico enzimático é feito porque os miócitos necrotizados liberam proteínas na circulação, como mioglobina, CK, CK-MB, troponinas (I e T), aspartato aminotransferase e lactato desidrogenase.

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As troponinas são os biomarcadores ideais por sua sensibilidade e especificidade. Eles podem ser detectados no plasma de 3-4 horas.

A CK total e a CK-MB são utilizadas como marcador bioquímico da necrose miocárdica, mas apresentam baixa especificidade e sensibilidade cardiorrespiratória. Portanto, eles podem perder pequenos ataques cardíacos.

CK-MB é a isoforma CK específica para o músculo e o córtex cerebral. Pode aumentar mesmo quando a CK está normal.

Tratamento

O tratamento deve ser eficaz e oportuno para reduzir a probabilidade de morte nas primeiras 24 horas. Os seguintes passos devem ser seguidos:

  1. Coloque o paciente na Unidade Coronariana, com um desfibrilador próximo, se necessário.
  2. Monitoramento eletrocardiográfico contínuo de 12 derivações.
  3. Via venosa periférica.
  4. Aspirina 300 mg por via oral
  5. Clopidogrel 300 mg por via oral.
  6. Nitroglicerina sublingual, se não houver hipotensão.
  7. Morfina 2-4 mg iv lentamente a cada 5-30 minutos até uma dose máxima de 25 mg.

Ao confirmar a elevação do ST:

  1. Enoxaparina na dose de 1 mg / kg / SC.
  2. Bloqueadores B, use apenas se não houver estalidos. Em caso de estalidos, use Furosemide 20-40 mg BID.
  3. Reperfusão: estreptoquinase na dose de 1,5 milhões de unidades em 60 min.
  4. Atorvastatina 80 mg por via oral.

Referências

  1. A. Ciruzzi, H. Idade avançada e fatores de risco para infarto agudo do miocárdio. Medicina (B. Aires) v.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. Recuperado de: scielo.org.ar
  2. Doença cardiovascular (risco de 10 anos). Estudo do Coração de Framingham. Recuperado de framinghamheartstudy.org
  3. Pabón, JH Consulta de Prática Médica Clínica. 2ª Edição. (2014) Medbook Editorial Médica. Doença cardíaca isquémica. Infarto agudo do miocardio. P. 87-89.
  4. Rodríguez García, L. Diagnóstico Tratamento Médico. Marbán Books. Livro verde. Síndrome Coronariana Aguda com supradesnivelamento do segmento ST (SCACEST), p. 95-99.
  5. Harrison Principles of Internal Medicine. 18ª Edição. Editorial da Mcgraw Hill. Vol. 2. Capítulo 245: Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST, p. 2021-2034.

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