Papopavírus: características, taxonomia, morfologia, patologia

Papopavirus ( Papovaviridae ) é uma família de vírus pequenos compreendendo o polioma e vírus do papiloma . A organização do genoma entre esses vírus difere significativamente. Portanto, alguns autores a designam como subfamílias, ou seja, subfamília Polyomaviridae e subfamília Papilomaviridae .

O Polyomaviridae conter o vírus JC isolado a partir de tecido cerebral de pacientes com PML; Vírus BK, isolado da urina de receptores de transplante renal imunossuprimidos, causando cistite hemorrágica ou nefropatia; e o vírus SV40, o vírus de vacuolização Apes 40, que afeta principalmente esses animais.

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Estrutura icosaédrica de papilomavírus e poliomavírus

Por outro lado, os Papilomaviridae contêm mais de 70 sorotipos do vírus da verruga humana, mais conhecidos como Papilomavírus Humano (HPV). Esses vírus são amplamente distribuídos em todo o mundo.

Esses agentes têm um ciclo de desenvolvimento lento, estimulam a síntese de DNA celular e se replicam no núcleo. Portanto, as infecções que produzem são latentes e crônicas em seus hospedeiros naturais.

O sofrimento dessas patologias tem sido associado ao desenvolvimento de doenças cancerígenas em mamíferos.

No caso do papilomavírus, isso ocorre em hospedeiros naturais, onde a infecção pelo HPV está fortemente relacionada ao aparecimento de doenças pré-malignas e malignas da vulva, colo do útero, pênis e ânus.

Enquanto nos poliomavírus, o aparecimento de tumores foi observado apenas em animais experimentais, com exceção do SV40, que produz tumores em humanos.

Características gerais

Esses vírus têm o homem e os animais como habitat natural. A forma de transmissão é pelo contato com secreções infectadas.

As vias de entrada são cutâneas, genitais (DST) ou respiratórias para vírus do papiloma, enquanto que para os poliomavírus é desconhecido, mas acredita-se que seja respiratório.

Tanto os poliomavírus quanto os papilomavírus, uma vez que entram no corpo, permanecem dormentes nos tecidos.

As patologias podem ser tratadas, mas se houver imunossupressão, pode haver recorrências devido à reativação do vírus.

Características do vírus do papiloma humano

O HPV é dividido em 2 grupos de acordo com sua afinidade com os tecidos: os trópicos cutâneos são os que têm predileção pela pele e os muco-trópicos são os que apresentam maior afinidade pelas membranas mucosas.

Entre os sorotipos do HPV, foram observadas associações entre certos genótipos e o tipo de lesão clínica. Existem também mais sorotipos oncogênicos do que outros. Por exemplo, os sorotipos HPV 16 e HPV 18 que produzem condiloma genital plano são de alto risco.

No caso do sorotipo HPV-16, ele está associado a carcinomas escamosos queratinizados, enquanto o HPV-18 está associado a adenocarcinomas.

Da mesma forma, em pacientes afetados pela epidermodisplácia verruciforme devido aos sorotipos 5 e 8 do HPV, uma alta taxa de doença subsequente do carcinoma espinocelular é registrada nas lesões.

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Em resumo, os sorotipos de alto risco são: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. E baixo risco: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taxonomia

Grupo DsDNA 1.

Família: Papovaviridae.

Gênero: Poliomavírus e Papilomavírus.

Morfologia

O Papovavirus têm, geralmente, um tamanho de 45-55 nm, e possuem simetria icosaédrica envelope lipídico. Eles têm um genoma de DNA de cadeia circular dupla.

Polyomavirus

Os poliomavírus consistem em dois ou três genes replicativos chamados antígenos tumorais codificados por uma das cadeias de DNA e três genes estruturais, chamados antígenos capsídicos codificados na outra cadeia.

Os poliomavírus humanos e animais são diferentes do ponto de vista antigênico e existe apenas um sorotipo de cada um. O vírus protótipo é o vírus Apes 40 de macacos.

Papillomavirus

Os vírus do papiloma são semelhantes aos poliomavírus, porém apresentam certas diferenças. Entre eles: as partículas virais têm um diâmetro de 55 nm e a estrutura do genoma é mais complexa. Todos os genes virais são codificados em uma única fita de DNA.

O vírus HPV contém 2 proteínas L1 e L2 e também possui oncoproteínas virais que interagem com proteínas supressoras de tumores celulares.

Patogênese

Polyomavirus

Nos seres humanos, eles produzem infecções latentes em vários locais, dependendo do vírus. Por exemplo, os vírus KV e SV40 persistem nas células renais.

Enquanto o vírus JC permanece inativo no tecido tonsilar, no tecido estromal da medula óssea, nas células epiteliais do cólon e rim, entre outros tecidos indefinidamente.

A maioria das infecções é assintomática. Esses vírus são reativados e produzem doença sintomática apenas em pacientes imunossuprimidos.

Papillomavirus

No HPV, as escamas das cascas da pele são uma fonte importante de infecção, assim como o contato sexual.

O papilomavírus humano tem predileção por infectar as células do local da junção do epitélio escamoso e cilíndrico, sendo a vulva, o colo do útero e o ânus os locais mais vulneráveis.

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Colo do útero infectado por HPV

A replicação e montagem do vírus ocorre nas camadas do epitélio escamoso no processo de diferenciação, uma vez que o vírus infecta inicialmente a camada basal do epitélio, onde está localizado o DNA viral.

Mas a expressão das proteínas do capsídeo e a montagem do vírus completo ocorrem na camada mais superficial dos queratinócitos diferenciados, isto é, quando as células terminam sua maturação.

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Portanto, o vírus para se replicar exige que as células estejam em processo de diferenciação (maturação) e, por isso, não foi possível cultivar in vitro, porque, embora existam culturas celulares, elas não conseguem concluir seu estágio de diferenciação nessas condições. e, portanto, o vírus também não pode se replicar.

Deve-se notar que o vírus HPV pode estabelecer uma infecção lítica nas células queratinizadas do epitélio superficial ou permanecer inativo nas camadas mais profundas, persistindo por anos nele.

Da mesma forma, é importante destacar que as células que são eliminadas ou separadas do epitélio afetado serão carregadas com vírus, ajudando a espalhá-las.

Por outro lado, se o DNA estiver integrado ao DNA celular, poderá causar uma transformação oncogênica da célula hospedeira.

Dessa maneira, os genes virais E6 e E7 são ativados, os quais produzem danos ao gene p53 da célula basal. Este gene é responsável por corrigir os erros que podem ocorrer durante a reprodução celular. Quando o gene é danificado, ele não pode exercer sua função; portanto, as células se tornam neoplásicas.

Por outro lado, o vírus produz uma proteína oncogênica p105 e forma um complexo com o gene RB para danificá-lo.

O gene RB controla e regula a reprodução celular, informando às células quando elas devem se reproduzir e quando devem permanecer em repouso.

Ao bloquear sua função, as células se reproduzem sem parar e se tornam cancerígenas.

Patologia

Polyomavirus

O vírus JC é neurotrópico e produz leucoencefalopatia multifocal progressiva. Esta doença rara ataca pacientes imunossuprimidos. O vírus se replica nos oligodendrócitos, causando desmielinização do sistema nervoso central (encefalite destrutiva).

Da mesma forma, o vírus estimula o sistema imunológico e induz uma resposta imune humoral e celular (T citotóxico), controlando a infecção que permanece latente. O vírus é reativado quando o sistema imunológico está deprimido, sendo a deterioração da imunidade celular essencial para o desenvolvimento da doença.

O interferão pode inibir o poliomavírus, embora seja induzido fracamente durante a infecção.

O vírus JC causa tumores em ratos de laboratório, mas não em humanos. Os vírus JC e BK e SV40 foram associados a casos de cistite hemorrágica e leucoencefalopatia multifocal progressiva.

Enquanto, BK e SV40 também estão relacionados a casos de nefropatia.

Por outro lado, o SV40 tem sido associado a alguns tumores humanos, incluindo tumores cerebrais primários, mesoteliomas malignos, câncer de osso e linfomas não-Hodgkin.

Em relação à forma de transmissão dos vírus JC e BK, é desconhecido, mas acredita-se que seja por via respiratória, enquanto o vírus vacuolizante dos macacos 40 afetou o ser humano pela contaminação acidental de vacinas contra a poliomielite. o vírus SV 40.

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Papillomavirus

Os vírus do papiloma são responsáveis ​​por lesões papilomatosas benignas da pele e membranas mucosas.

Essas lesões podem ocorrer como verrugas comuns, verrugas planas, verrugas plantares, verrugas anogenitais, epidermodisplasia verruciforme e papilomas laríngeos.

Por outro lado, existe uma associação muito estreita entre o aparecimento de neoplasia intra-epitelial cervical, câncer cervical e tumores do trato respiratório com infecção por papilomavírus humano.

Diagnóstico

Papillomavirus

Um teste simples para a prevenção do câncer do colo do útero é o teste anual de citologia endocervical, corado com a técnica do exame de Papanicolaou.Este teste revela características patognomônicas da infecção pelo HPV.

A característica diagnóstica da célula infectada pelo HPV é a coilocitose, ou seja, a presença de um halo perinuclear do epitélio escamoso acompanhado de atipia nuclear.

Para a identificação do sorotipo envolvido, são necessários testes de biologia molecular.Além disso, a colposcopia é uma técnica que ajuda a procurar lesões cervicais que podem ser causadas pelo HPV.

Polyomavirus

O DNA VBK pode ser detectado em sedimentos urinários, no sangue ou em células infectadas com inclusões virais, a partir de amostras de tecido renal ou urotelial, através de um estudo de detecção de DNA por PCR.

Para o diagnóstico de leucoencefalopatia multifocal progressiva devido ao vírus JC, o aspecto clínico é importante e o uso de imagens e estudos laboratoriais também ajuda.

Referências

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