Pouco sono faz com que o cérebro se destrua

Pouco sono faz com que o cérebro se destrua 1

Muitas pessoas pensam que pouco sono não tem consequências importantes, além de causar uma sensação de fadiga que pode ser bastante suportável para algumas pessoas. No entanto, a falta de sono causa alterações no funcionamento do cérebro que nem sempre são fáceis de detectar, mas estão associadas a sérios problemas a longo prazo.

Um estudo recente realizado na Universidade Politécnica de Marche, na Itália, fornece informações relevantes sobre esse fato. Segundo os autores, pouco sono pode fazer com que uma substância chamada glia “coma” conexões neurais saudáveis (as chamadas “sinapses”), afetando a conectividade neuronal e aumentando o risco de desenvolver distúrbios neurológicos, como demência. A glia é composta de células do sistema nervoso chamadas células da glia, que normalmente garantem que tudo funcione como deveria, mas certas alterações parecem modificar seu comportamento.

Células gliais: astrócitos e microglia

Para entender os achados desta pesquisa, é necessário ter funções claras das células da glia no sistema nervoso. O estudo se concentra especificamente no papel de dois deles: astrócitos e microglia .

As células da glia ou neuroglia são especializadas em fornecer suporte aos neurônios , que são muito eficazes na transmissão neuronal, mas altamente limitados de outras maneiras. Diferentes tipos de glia fornecem uma estrutura sólida aos neurônios , aceleram as conexões sinápticas e mantêm o equilíbrio do ambiente extracelular do sistema nervoso.

Astrócitos são um tipo de glia localizado no sistema nervoso central, ou seja, no cérebro e na medula espinhal. Além de fazer parte da barreira hematoencefálica que nutre e protege os neurônios, a astroglia elimina sinapses desnecessárias para promover a regeneração dos tecidos danificados.

As células microgliais ou microglia também estão localizadas no sistema nervoso central. Eles são considerados parte do sistema imunológico devido à sua capacidade de fagócitar (“comer”) os resíduos e as células danificadas, o que é muito importante para proteger o corpo de patógenos, infecções e outras ameaças.

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O estudo de Bellesi et al.

A equipe de pesquisa da Universidade Politécnica de Marche, liderada por Michele Bellesi, estudou os efeitos da privação do sono em camundongos comparando o cérebro de três conjuntos de sujeitos experimentais usando técnicas tridimensionais de medição e representação.

Roedores de um dos grupos conseguiram dormir livremente. Os do segundo permaneceram acordados por 8 horas quando precisavam dormir, enquanto os do terceiro foram privados de sono por um período de 5 dias. Este último grupo teve como objetivo simular a falta de sono crônico.

O estudo concentrou-se em analisar as diferenças na atividade das células da glia com base no grau de privação do sono, particularmente nos astrócitos e micróglia, que a equipe de Bellesi e outros grupos de pesquisa haviam anteriormente associado à degeneração cerebral. .

Os pesquisadores descobriram que a intensidade da fagocitose aumentou com a do déficit de sono . Assim, enquanto os astrócitos estavam ativos em 6% das sinapses de camundongos capazes de dormir, eles eram 7% em camundongos com privação leve e 13,5% no grupo de falta de sono crônico

Por outro lado, Bellesi e seus colaboradores também identificaram um aumento na atividade da microglia. Isso pode ser ainda mais relevante do que a fagocitose realizada pelos astrócitos, uma vez que o excesso da função da microglia está relacionado ao desenvolvimento de doenças neurodegenerativas , como explicaremos mais adiante.

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Antecedentes desta pesquisa

Anteriormente, a equipe de Bellesi havia descoberto que os genes que levam os astrócitos a iniciar o processo de fagócito são expressos com mais intensidade sob condições de privação do sono. No entanto, até agora não haviam sido capazes de demonstrar uma conexão direta entre a atividade dessa célula glial e a falta de sono .

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Também foram publicados estudos, tanto em roedores quanto em humanos, que sugeriam uma relação causal entre sono ruim e aumento da inflamação do sistema nervoso. A pesquisa da equipe de Bellesi fornece o fato importante de que essa inflamação se deve a um aumento da atividade da microglia.

Esse tipo de glia tem recebido muita atenção da comunidade científica por causa do papel da inflamação crônica em diferentes doenças neurodegenerativas, principalmente Alzheimer e Parkinson. As funções de Microglia se tornam mais destrutivas do que regenerativas quando a quantidade de dano cerebral é excessiva.

Implicações das descobertas

Sinteticamente, os resultados deste estudo sugerem que a atividade de certas células da glia é intensificada sob condições de privação do sono. Esses dados, por sua vez, se conectam ao fato conhecido de que, se astrócitos ou micróglia agirem em excesso, podem causar lesões de longo prazo no cérebro .

No caso dos astrócitos, a equipe de Bellesi descobriu que pouco sono pode causar porções saudáveis ​​de sinapses no fagócito, além de conexões irrelevantes e resíduos. Isso leva a um agravamento da transmissão neuronal que se tornaria mais acentuada quanto mais tempo o déficit de sono for mantido.

A atividade excessiva da microglia tem sido relacionada a doenças neurodegenerativas, como a demência de Alzheimer. Isso parece dever-se ao fato de que as respostas inflamatórias causadas por essa célula glial predispõem ao desenvolvimento de grandes danos se mantidas por muito tempo.

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Referências bibliográficas:

  • Bellesi, M.; de Vivo, L.; Chini, M.; Gilli, F.; Tononi, G. e Cirelli, C. (2017). A perda de sono promove fagocitose astrocítica e ativação microglial no córtex cerebral de camundongos. Journal of Neuroscience, 37 (21): 5263-73.

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