Sinapses podem não ser a base da memória

Sinapses podem não ser a base da memória 1

O cérebro contém milhares e milhares de interconexões entre seus neurônios, que são separados por um pequeno espaço conhecido como sinapses. É aqui que a transmissão de informações passa de neurônio em neurônio .

Já faz algum tempo que a atividade da sinapse não é estática, ou seja, nem sempre é a mesma. Pode ser aumentada ou diminuída como resultado de estímulos externos, como as coisas que vivemos. Essa qualidade de poder modular a sinapse é conhecida como plasticidade cerebral ou neuroplasticidade.

Até agora, assumiu-se que essa capacidade de modular sinapses participa ativamente de duas atividades tão importantes para o desenvolvimento do cérebro quanto o aprendizado e a memória . Digo até agora, uma vez que existe uma nova corrente alternativa para esse esquema explicativo, segundo o qual para entender o funcionamento da memória, as sinapses não são tão importantes quanto se pensa normalmente.

A história das sinapses

Graças a Ramón e Cajal, sabemos que os neurônios não formam um tecido unificado, mas que todos eles são separados por espaços interneuronais, locais microscópicos que Sherrington mais tarde chamaria de “sinapse”. Décadas depois, o psicólogo Donald Hebb ofereceria uma teoria de que as sinapses nem sempre são iguais no tempo e podem ser moduladas, ou seja, ele falou sobre o que conhecemos como neuroplasticidade: dois ou mais neurônios podem fazer a relação entre eles. consolidar ou degradar , tornando determinados canais de comunicação mais freqüentes que outros. Como fato curioso, cinquenta anos antes de aplicar essa teoria, Ramón y Cajal deixou evidências da existência dessa modulação em seus escritos.

Hoje conhecemos dois mecanismos usados ​​no processo de plasticidade cerebral: potenciação a longo prazo (LTP), que é uma intensificação da sinapse entre dois neurônios; e depressão a longo prazo (LTD), que é exatamente o oposto da primeira, ou seja, uma redução na transmissão de informações.

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Memória e neurociência, evidência empírica com controvérsia

O aprendizado é o processo pelo qual associamos coisas e eventos da vida para adquirir novos conhecimentos. Memória é a atividade de manter e reter esse conhecimento aprendido ao longo do tempo. Ao longo da história, centenas de experimentos foram realizados em busca de como o cérebro realiza essas duas atividades.

Um clássico nesta pesquisa é o trabalho de Kandel e Siegelbaum (2013) com um pequeno invertebrado, o caracol marinho conhecido como Aplysia. Nesta investigação, eles viram que mudanças na condutividade sináptica foram geradas como conseqüência de como o animal responde ao meio ambiente , demonstrando que a sinapse está envolvida no processo de aprendizado e memorização. Mas um experimento mais recente com Aplysia conduzido por Chen et al. (2014) encontrou algo que colide com as conclusões alcançadas anteriormente. O estudo revela que a memória de longo prazo persiste no animal em funções motoras após a sinapse ter sido inibida por drogas, duvidando da ideia de que a sinapse participe de todo o processo de memória.

Outro caso que apóia essa idéia surge do experimento proposto por Johansson et al. (2014). Nesta ocasião, foram estudadas células de Purkinje do cerebelo. Essas células têm entre suas funções a função de controlar o ritmo dos movimentos e, sendo estimuladas diretamente e sob a inibição de sinapses por meio de medicamentos, contra qualquer prognóstico, continuaram a definir o ritmo. Johansson concluiu que sua memória não é influenciada por mecanismos externos e que as próprias células de Purkinje controlam o mecanismo individualmente, independentemente das influências das sinapses.

Finalmente, um projeto realizado por Ryan et al. (2015) serviram para demonstrar que a força da sinapse não é um ponto crítico na consolidação da memória. Segundo seu trabalho, ao injetar inibidores de proteínas em animais, ocorre amnésia retrógrada , ou seja, eles não conseguem reter novos conhecimentos. Mas se nesta mesma situação, aplicamos pequenos flashes de luz que estimulam a produção de certas proteínas (método conhecido como optogenética), é possível reter a memória apesar do bloqueio químico induzido.

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Aprendizagem e memória, mecanismos unidos ou independentes?

Para memorizar algo, primeiro precisamos aprender sobre isso . Não sei se é por isso, mas a literatura neurocientífica atual tende a combinar esses dois termos e os experimentos em que se baseiam tendem a ter uma conclusão ambígua, que não permite distinguir entre o processo de aprendizagem e a memória, dificultando a compreensão se eles usam um mecanismo comum ou não.

Um bom exemplo é o trabalho de Martin e Morris (2002) no estudo do hipocampo como um centro de aprendizado. A base da pesquisa concentrou-se nos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), uma proteína que reconhece o neurotransmissor glutamato e participa do sinal LTP. Eles mostraram que, sem uma potenciação duradoura nas células do hipotálamo, é impossível aprender novos conhecimentos. O experimento consistiu na administração de bloqueadores de receptores NMDA em ratos, que são deixados em um recipiente de água com uma balsa, sendo incapaz de aprender a localização da balsa repetindo o teste, ao contrário dos ratos sem inibidores.

Estudos posteriores revelam que, se o rato recebe treinamento antes da administração dos inibidores, o rato “compensa” a perda de LTP, ou seja, ele tem memória. A conclusão que queremos mostrar é que o LTP participa ativamente do aprendizado, mas não é tão claro que o faz na recuperação de informações .

O envolvimento da plasticidade cerebral

Existem muitos experimentos que demonstram que a neuroplasticidade participa ativamente da aquisição de novos conhecimentos , por exemplo, o caso mencionado ou na criação de camundongos transgênicos nos quais o gene da produção de glutamato é eliminado, o que dificulta severamente a aprendizagem animal

Em vez disso, seu papel na memória começa a ficar mais em dúvida, como você leu com alguns exemplos citados. Começou a surgir uma teoria de que o mecanismo da memória está dentro das células e não nas sinapses. Mas, como indica o psicólogo e neurocientista Ralph Adolph, a neurociência resolverá como o aprendizado e a memória funcionam nos próximos cinquenta anos , ou seja, apenas o tempo esclarecerá tudo.

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Referências bibliográficas:

  • Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, PY-W., Roberts, AC, e Glanzman, DL (2014). Restabelecimento da memória de longo prazo após o apagamento de sua expressão comportamental e sináptica na Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
  • Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. e Hesslow, G. (2014). Rastreamento de memória e mecanismo de temporização localizados nas células cerebelares de Purkinje. Proc. Natl Acad. Sci. USA 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
  • Kandel, ER e Siegelbaum, SA (2013). “Mecanismos celulares de armazenamento implícito de memória e a base biológica da individualidade”, em Principles of Neural Science, 5a Ed., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, SA Siegelbaum e AJ Hudspeth (Nova York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
  • Martin, SJ e Morris, RGM (2002). Nova vida em uma velha idéia: a plasticidade sináptica e a hipótese da memória revisitadas. Hipocampo 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
  • Ryan, TJ, Roy, DS, Pignatelli, M., Arons, A. e Tonegawa, S. (2015). As células do engrama retêm memória sob amnésia retrógrada. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.

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