Tireotoxicose: sintomas, causas, classificação, tratamentos

O tirotoxicose é o conjunto de sintomas e sinais clínicos resultantes de níveis elevados de hormona da tiróide em circulação no sangue. Em alguns casos, é usado como sinônimo de hipertireoidismo; estritamente falando, são duas condições diferentes, embora associadas.

O hipertireoidismo é definido como níveis elevados de hormônio da tireóide no sangue. No entanto, nem todos os pacientes com esta doença apresentam sinais clínicos, daí a classificação do hipertireoidismo em clínicos e subclínicos.

Tireotoxicose: sintomas, causas, classificação, tratamentos 1

Fonte: Drahreg01 [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)]

No hipertireoidismo subclínico, os níveis de hormônio tireoidiano no sangue são elevados, mas o paciente não apresenta sintomas específicos.Por outro lado, no hipertireoidismo clínico, além dos níveis hormonais elevados, também ocorrem sintomas de hipertireoidismo.

Alguns autores até fazem a diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose com base na intensidade dos sintomas. Assim, de acordo com essa corrente de pensamento, pacientes com hipertireoidismo clínico são aqueles com altos níveis de hormônio tireoidiano e sintomas leves ou facilmente tratáveis.

Por outro lado, os casos com sintomas muito graves ou que não respondem ao tratamento são classificados como tireotoxicose.

Embora essa diferenciação seja utilizada por alguns autores, é artificial, pois a gravidade dos sintomas pode aumentar ao longo do tempo ou até variar tanto mais quanto menos ao longo da evolução no mesmo paciente.

Assim, para fins práticos, pode-se concluir que hipertireoidismo clínico é sinônimo de tireotoxicose, uma vez que níveis elevados de T3 e T4 (hormônios da tireóide), mais cedo ou mais tarde, terão efeitos significativos na saúde da pessoa.

Sintomas

A glândula tireóide regula através de seus hormônios uma ampla gama de funções corporais, e seu efeito geralmente estimula a função dos órgãos-alvo.

Por esse motivo, quando os níveis de hormônio tireoidiano aumentam acima do normal, seu efeito estimulante é aumentado, com os seguintes sintomas:

– Ansiedade e / ou agitação

– Insônia

– Taquicardia (associada ou não a palpitações)

– Hipertensão arterial

– Exoftalmia

– Perda de peso

– Queda de cabelo e desbaste de unhas

Ansiedade, agitação e insônia são devidas ao efeito estimulante do hormônio tireoidiano no sistema nervoso central, enquanto taquicardia e hipertensão arterial devem-se a seus efeitos regulatórios positivos no coração (efeito inotrópico positivo) e vasos sanguíneos (vasoconstrição) )

A exoftalmia se deve à proliferação de tecidos retrooculares em resposta a altos níveis de hormônio tireoidiano, deixando menos espaço nas órbitas para os olhos, que parecem “sair” de seu lugar, situação que geralmente é conhecida coloquialmente como “olhos esbugalhados” ».

Por outro lado, a perda de peso, bem como a queda de cabelo e o afinamento das unhas, são devidos ao efeito catabólico do hormônio da tireóide; Portanto, as reservas nutricionais do organismo são “queimadas” para produzir o combustível que o organismo necessita para funcionar em marcha forçada.

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Causas

As causas da tireotoxicose são múltiplas e variadas, porém podem ser divididas em quatro grandes grupos de acordo com a patogênese:

– Hiperprodução de hormônio tireoidiano

– Destruição do tecido da tireóide

– Produção de hormônio tireoidiano ectópico

– Ingestão exógena de hormônio tireoidiano

Embora todas as causas converjam em um fim comum, que é a elevação dos níveis circulantes dos hormônios tireoidianos (T3 e T4), o mecanismo fisiopatológico pelo qual eles chegam lá (e, portanto, o tratamento) difere ostensivamente.

Hiperprodução de hormônio da tireóide

Existem várias condições nas quais uma quantidade excessiva de hormônio tireoidiano é produzida, mas todas coincidem em um ponto comum: as células foliculares da tireoide trabalham mais que o normal, produzindo mais hormônio tireoidiano do que o corpo precisa.

As causas mais frequentes de hiperprodução do hormônio tireoidiano são:

– Doença de Graves-Basedow

– Bócio tóxico

– Adenoma tóxico da tireóide

– Hipertireoidismo secundário à elevação do TSH

Para entender o tratamento dessas patologias, é necessário lembrar um pouco de suas características básicas:

Doença de Graves-Basedow

É a causa mais frequente de hipertireoidismo.

É uma doença auto-imune cuja fisiopatologia não é totalmente conhecida. Até o momento, sabe-se que existem anticorpos que se ligam ao receptor de TSH, estimulando a glândula tireóide, o que produz níveis excessivos de hormônio tireoidiano.

Isso ocorre porque a estimulação por autoanticorpos escapa à regulação negativa que altos níveis de T3 e T4 têm na mesma tireóide, de modo que a glândula continua produzindo hormônios de maneira sustentada e descontrolada.

Bócio tóxico

É um aumento difuso da glândula tireóide com expansão da massa celular, o que resulta em uma glândula maior e com maior capacidade de produção de hormônio tireoidiano.

Pode ser um bócio multinodular ou não, mas em ambos os casos a glândula inteira funciona acima do nível normal. Considere que também há bócio associado ao hipotireoidismo, nesses casos a fisiopatologia é totalmente diferente.

Adenoma tóxico da tireoide

Nesses casos, é um nódulo tireoidiano que escapa aos mecanismos reguladores normais e começa a produzir hormônio tireoidiano em níveis acima do normal.

Essa produção de hormônio da tireóide não apenas estimula os órgãos-alvo (produzindo tireotoxicose), mas também inibe o tecido tireoidiano saudável, de modo que o nódulo assume controle total da tireóide.

São lesões benignas, mas com altas taxas de morbidade por seus efeitos no metabolismo.

Hipertireoidismo secundário à elevação do TSH

A hipófise e a tireóide são quimicamente interconectadas e se regulam. Na glândula pituitária, é produzido o hormônio estimulador da tireóide, ou TSH, que estimula a tireóide.

Por sua vez, o hormônio da tireóide inibe a produção de TSH na hipófise.

Quando se desenvolvem adenomas hipofisários que causam elevação descontrolada do TSH, o mecanismo de feedback negativo é perdido. Portanto, a tireóide é forçada a trabalhar mais do que o normal devido aos níveis elevados de TSH de maneira sustentada, uma vez que os adenomas não respondem ao feedback negativo de T3 e T4.

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Destruição do tecido da tireóide

A tireóide funciona como um local de síntese e armazenamento do hormônio da tireóide.

Quando o tecido tireoidiano é lesionado, esse reservatório se abre e libera o hormônio tireoidiano armazenado ali na corrente sanguínea, elevando seus níveis acima do normal.

É exatamente isso que acontece em certas doenças autoimunes, como a tireoidite de Hashimoto, onde os anticorpos destroem a glândula tireóide, fazendo com que todas as suas reservas de T3 e T4 sejam liberadas repentinamente no sangue.

Diferentemente dos casos em que mais hormônio tireoidiano é produzido do que o normal, quando o tecido tireoidiano é destruído, as reservas hormonais são liberadas, mas a capacidade de síntese da glândula também é comprometida.

Desta forma, à medida que a doença progride, as reservas hormonais são esgotadas e a glândula produz cada vez menos (devido à perda de células foliculares). Portanto, o paciente apresenta uma primeira fase do hipertireoidismo, que é transitoriamente normalizada para finalmente terminar no hipotireoidismo.

Produção de hormônio tireoidiano ectópico

É uma causa rara, mas real. São tumores ovarianos (esperma ovariano) que têm a capacidade não apenas de produzir hormônio da tireóide, mas de fazê-lo sem nenhum controle dos mecanismos de feedback negativo que normalmente estão envolvidos em sua síntese.

Por esse motivo, os níveis de hormônio da tireóide aumentam de maneira constante, o que inibe a secreção de TSH e, portanto, a estimulação disso na tireóide, que está literalmente “desligada”.

Ingestão exógena de hormônio tireoidiano

O hipertireoidismo ou a tireotoxicose em si não são considerados, porém os efeitos no organismo são os mesmos.

Às vezes, a overdose de hormônio tireoidiano é devida a um ajuste inadequado da dose inicial, enquanto em outros pode ser devido ao uso desses hormônios para induzir catabolismo (algo para o qual eles não são aprovados).

De qualquer forma, níveis exógenos de hormônio tireoidiano induzem um quadro clínico indistinguível de hipertireoidismo real, com a diferença de que isso pode ser tratado com muito mais facilidade.

Classificação

Independentemente da causa, a tireotoxicose pode ser dividida em dois grandes grupos: primário e secundário.

Tireotoxicose primária

Esse grupo inclui todas as entidades em que o problema começa na tireóide, de modo que a doença de Graves-Basedow, bócio tóxico e adenomas tóxicos da tireoide se enquadram nessa categoria.

O mesmo pode ser dito da tireoidite, uma vez que o problema que leva a níveis elevados de hormônios da tireóide ocorre na glândula tireóide.

Tireotoxicose secundária

Por outro lado, a tireotoxicose é considerada secundária quando a causa está além da tireóide.

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Considera-se, portanto, tireotoxicose secundária à que ocorre devido à alta produção de TSH, bem como aos casos de produção de hormônio tireoidiano ectópico. Em ambas as situações, a causa do problema está fora da tireóide.

Tratamento

O tratamento da tireotoxicose dependerá em grande parte da causa, da idade do paciente e das condições clínicas associadas.

Do ponto de vista farmacológico, existem medidas terapêuticas destinadas a reduzir o impacto do excesso de hormônio tireoidiano nos órgãos-alvo. É o caso dos betabloqueadores, usados ​​no tratamento da taquicardia e hipertensão induzida pelo hipertireoidismo.

Por outro lado, existem medicamentos como propiltiouracil e metimazol, cujo objetivo é diminuir a produção do hormônio tireoidiano para manter seus níveis dentro dos limites normais.

Esses medicamentos geralmente são muito eficazes; no entanto, quando eles não conseguem controlar o problema, é necessário usar métodos ablativos, como tireoidectomia total (indicada no bócio tóxico refratário ao tratamento) ou tratamento com iodo radioativo (freqüentemente usado na doença de Baseado em graves).

Além das medidas terapêuticas destinadas ao tratamento da tireóide (farmacologicamente ou por ablação), existem estratégias de tratamento específicas para situações particulares.

Assim, a ooforectomia é indicada nos casos de espermatozóides ovarianos, enquanto nos adenomas hipofisários que produzem TSH, pode ser indicado tratamento farmacológico específico ou mesmo cirurgia para eliminar o adenoma.

Nos casos de tireoidite, é preciso ter muito cuidado na escolha do tratamento, pois são processos autolimitados ao longo do tempo; daí a necessidade de avaliar cuidadosamente os benefícios a longo prazo do tratamento médico e compará-los com a resolução cirúrgica.

Finalmente, quando a tireotoxicose ocorre devido à ingestão excessiva de hormônio exógeno da tireóide, o ajuste da dose é o tratamento ideal.

Referências

  1. A American Tirey Association e a American Association of Clinical Endocrinologists Taskforce on Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC, … & Rivkees, SA (2011). Hipertireoidismo e outras causas de tireotoxicose: diretrizes de gerenciamento da American Thyroid Association e da American Association of Clinical Endocrinologists.Tireóide , 21 (6), 593-646.
  2. Woeber, KA (1992). Tireotoxicose e o coração.New England Journal of Medicine , 327 (2), 94-98.
  3. Franklyn, JA; Boelaert, K. (2012). TireotoxicoseThe Lancet , 379 (9821), 1155-1166.
  4. Nayak, B. e Burman, K. (2006). Tireotoxicose e tempestade na tireóide.Endocrinology and Metabolism Clinics , 35 (4), 663-686.
  5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Tireotoxicose induzida por iodeto em Boston.New England Journal of Medicine , 287 (11), 523-527.
  6. Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Tireotoxicose com tireoidite indolor.The American journal of medicine , 60 (1), 73-79.
  7. Papapetrou, P. & Jackson, ID (1975). Tireotoxicose devido a tireoidite »silenciosa».The Lancet , 305 (7903), 361-363.

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