Perfil cardíaco: lesões cardíacas, marcadores cardíacos

Perfil cardíaco: lesões cardíacas, marcadores cardíacos

O perfil cardíaco é constituído por uma série de marcadores bioquímicos, alguns mais específicos que outros, que ajudam a diagnosticar alguns eventos isquêmicos cardíacos.

A American Heart Society relata que aproximadamente a cada 30 segundos uma pessoa morre de doença cardiovascular. Das 6 milhões de consultas por ano para dor no peito em salas de emergência nos Estados Unidos, apenas 1 em cada 5 pacientes é diagnosticado com infarto agudo do miocárdio usando o eletrocardiograma.

A avaliação de marcadores cardíacos permite descartar ou diagnosticar infarto agudo do miocárdio na ausência de padrões eletrocardiográficos. Por mais de vinte anos, a forma padrão de diagnóstico inclui a medição dos níveis de isoenzima da creatina quinase (CK-MB ou CK-2) e proteínas da troponina cardíaca.

Juntamente com essas enzimas, outras enzimas e substâncias têm sido usadas como marcadores cardíacos, entre os quais se pode nomear LDH (desidrogenase láctica e suas isoformas) e mioglobina etc. Esses últimos marcadores não apresentam alta especificidade para lesões cardíacas.

É importante ressaltar que em 1998 a Sociedade Americana de Química Clínica recomendou o uso de troponinas cardíacas como um método preciso e específico para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e outras lesões isquêmicas cardíacas.

Lesão cardíaca

As doenças ou distúrbios cardíacos do miocárdio podem ser amplamente agrupados em: (1) cardiopatia isquêmica, (2) cardiomiopatias, (3) arritmias e (4) cardiopatia congênita e valvular.

Geralmente, a isquemia cardíaca pode ocorrer como resultado da arteriosclerose coronariana, que pode levar a angina e lesões isquêmicas reversíveis do tecido cardíaco. Se não tratada, a angina instável pode se desenvolver, levando a danos no miocárdio e ataque cardíaco.

Contrações musculares inadequadas, como descritas em muitas cardiomiopatias, ocorrem como resultado de danos às células do miocárdio. Algumas cardiomiopatias também podem ser secundárias a processos patológicos de diferentes origens.

Contrações e arritmias cardíacas anormais são devidas a alterações anatômicas no músculo cardíaco que interrompem ou prejudicam a transmissão adequada dos impulsos elétricos cardíacos. Isso pode gerar ritmos de baixa ou alta frequência ou ritmos irregulares classificados como bradicardias, taquicardias e arritmias, respectivamente.

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Quando a doença cardíaca congênita e / ou valvular não é corrigida, pode causar um déficit no suprimento sanguíneo que pode causar danos ao miocárdio e outros tecidos cardíacos. O aumento da carga cardíaca sob essas condições pode terminar em angina e insuficiência cardíaca.

Assim, danos irreversíveis ao tecido cardíaco liberam enzimas e proteínas contráteis na corrente sanguínea que podem ser identificadas e medidas e, em muitos casos, permitem o diagnóstico correspondente.

Essas substâncias são chamadas de “marcadores cardíacos” e, quanto mais específicos forem os marcadores, mais preciso será o diagnóstico e o prognóstico para cada caso. Para isso, medições seriais são usadas para avaliar a liberação e os níveis sanguíneos desses marcadores.

Marcadores cardíacos

Ao avaliar os resultados diagnósticos dos processos isquêmicos cardíacos, especialmente o infarto do miocárdio, as fases temporais do processo devem ser consideradas. A progressão temporal de um infarto do miocárdio passa pelas seguintes fases:

– Fase aguda (primeiras horas até 7 dias)

– Fase de cura (de 7 a 28 dias) e

– Fase de cura (mais de 29 dias)

Os testes utilizados para avaliar e confirmar o diagnóstico desses processos isquêmicos podem ser divididos em quatro grupos:

– estudos eletrocardiográficos

– medição de marcadores cardíacos (perfil cardíaco)

– imagens ecocardiográficas cardíacas e

– taxas inespecíficas de inflamação e necrose tecidual

Historicamente, os marcadores mais utilizados foram as transaminases oxaloacéticas glutâmicas inespecíficas (GOT) e a mioglobina, transportadora intramuscular de oxigênio e não específica para o músculo cardíaco, uma vez que também é encontrada em outros tecidos, como músculo esquelético.

A creatina quinase (CK) também é usada, uma enzima que promove a formação de ATP (adenosina-tri-fosfato) a partir da fosfocreatina e lactato desidrogenase (LDH), que transforma o ácido pirúvico (piruvato) em ácido láctico. Essas enzimas, como tais, não são específicas, mas algumas de suas isoformas são.

– Marcadores específicos e períodos de liberação

Após o infarto do miocárdio, certas proteínas chamadas “marcadores cardíacos” são liberadas em grandes quantidades das áreas necróticas para a corrente sanguínea. A taxa de liberação dessas proteínas varia de acordo com a localização intracelular, o peso molecular e o fluxo sanguíneo e linfático local.

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Os padrões de tempo de liberação desses marcadores são muito importantes para o diagnóstico e para a tomada imediata de decisões quanto às estratégias de reperfusão. Existem testes muito rápidos que são feitos na cama do paciente e que requerem apenas uma pequena amostra de sangue total.

Esses marcadores devem ser medidos no momento da admissão do paciente. Depois, entre 6 a 9 horas após a admissão. Finalmente, 12 a 24 horas depois, se o diagnóstico ainda for incerto.

Fosfocreatina quinase e sua isoforma

A fosfocreatina quinase (CK) aumenta nas primeiras 4 a 8 horas, depois diminui e volta ao normal após 48-72 horas. Essa enzima é inespecífica e pode ser elevada por trauma ao músculo esquelético como uma injeção intramuscular, por exemplo.

Essa ambiguidade pode levar a erros de diagnóstico em pacientes que receberam injeções intramusculares de narcóticos para tratar dores no peito de origem não cardíaca.

Outras causas de elevação da CK e possíveis problemas de diagnóstico são:

  1. Doenças que afetam o músculo esquelético, como distrofia muscular, miopatias e polimiosite
  2. Cardioversão elétrica
  3. Hipotireoidismo
  4. Cirurgias
  5. Danos secundários no músculo esquelético devido a trauma, convulsões ou imobilização prolongada

A isoforma CK-MB chamada CK-MB tem a vantagem de não ser encontrada em quantidades significativas nos tecidos extracardíacos e, portanto, é considerada mais específica. Entretanto, cirurgia cardiovascular, cardioversão elétrica e miocardite freqüentemente elevam a CK-MB.

Troponina cardíaca

As troponinas cardíacas específicas são troponinas T e I e são denominadas cTnT e cTnI, respectivamente. Essas troponinas têm sequências de aminoácidos diferentes do músculo esquelético, portanto são específicas do músculo cardíaco.

Essas diferenças permitiram o desenvolvimento de testes com anticorpos monoclonais específicos que são muito fáceis de aplicar. Dado que, em condições normais, não existe troponina cardíaca no sangue, sua aparência é de grande utilidade diagnóstica e atualmente é o marcador cardíaco de escolha para infarto do miocárdio.

As troponinas cardíacas são particularmente importantes quando há suspeita de dano ao músculo esquelético ou quando o infarto do miocárdio afeta áreas muito pequenas e os níveis de outras proteínas marcadoras estão abaixo da sensibilidade dos métodos de medição como CK ou CK- MB.

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Após o infarto do miocárdio, os níveis de cTnT e cTnI permanecem elevados por um período de 7 a 10 dias. Se durante esse período ocorrerem outros ataques cardíacos, esse método não será capaz de detectá-los, uma vez que as troponinas já estão elevadas e, portanto, outro marcador será necessário.

Nesses casos, a mioglobina pode ser usada como marcador, pois permanece elevada apenas algumas horas após o evento isquêmico e é uma das primeiras proteínas que aumentam após o infarto; é rapidamente eliminado na urina e seus níveis retornam ao normal dentro de 24 horas.

Portanto, muitos hospitais atualmente usam medições cardíacas de troponina rotineiramente, mas se houver suspeita de episódios isquêmicos recorrentes após o episódio inicial, são necessários marcadores que são aumentados mais brevemente do que a troponina.

Nesses casos, e principalmente quando esses episódios recorrentes não são acompanhados por evidentes anormalidades eletrocardiográficas, é feito uso dos marcadores CK-MB ou mioglobina porque seus níveis aumentam rapidamente, mas também normalizam em poucas horas.

Referências

  1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, ©., & Yardim, M. (2019). Biomarcadores no infarto agudo do miocárdio: perspectivas atuais. Saúde vascular e gerenciamento de riscos , 15 , 1.
  2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL e Loscalzo, J. (2012). Princípios de Harrison de medicina interna (Vol. 2012). DL Longo (Ed.). Nova York: Mcgraw-Hill.
  3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL e Herold, DA (1996). Comparação da troponina-T com outros marcadores cardíacos em um hospital de VA. Revista Americana de Patologia Clínica , 106 (3), 396-401.
  4. Keffer, JH (1997). O perfil cardíaco e as diretrizes de prática proposta para cardiopatia isquêmica aguda. Revista Americana de Patologia Clínica , 107 (4), 398-409.
  5. McCance, KL e Huether, SE (2018). Fisiopatologia-E-book: a base biológica para doenças em adultos e crianças . Elsevier Ciências da Saúde.
  6. Rosales, JL (1999). A utilidade clínica dos marcadores cardíacos. Laboratory Medicine , 30 (10), 668-673.

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