Perfil cardíaco: lesões cardíacas, marcadores cardíacos

O perfil cardíaco é uma análise clínica que permite avaliar a saúde do coração, identificando possíveis lesões cardíacas e detectando a presença de marcadores cardíacos no sangue. As lesões cardíacas podem ser causadas por diversos fatores, como doenças cardiovasculares, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, entre outros. Já os marcadores cardíacos são substâncias liberadas no sangue em resposta a lesões no músculo cardíaco, sendo essenciais para o diagnóstico e monitoramento de doenças cardíacas. Neste contexto, o perfil cardíaco é uma ferramenta importante para auxiliar os profissionais de saúde na identificação precoce e tratamento adequado de possíveis problemas cardíacos.

Identificação de marcadores específicos para lesões cardíacas: o que saber.

A identificação de marcadores específicos para lesões cardíacas é essencial para um diagnóstico preciso e um tratamento eficaz. Existem diversos marcadores cardíacos que podem indicar problemas no coração, como a troponina, CK-MB e o BNP. É importante saber como esses marcadores funcionam e o que eles podem indicar.

A troponina é um dos principais marcadores de lesão cardíaca, sendo liberada na corrente sanguínea quando há danos nas células do coração. A CK-MB, por sua vez, é uma enzima que também indica lesão cardíaca, mas é menos específica que a troponina. Já o BNP é um peptídeo liberado pelo coração em resposta à sobrecarga de pressão, sendo útil para diagnosticar insuficiência cardíaca.

É importante ressaltar que a interpretação dos resultados dos marcadores cardíacos deve ser feita por um médico especializado, levando em consideração o quadro clínico do paciente e outros exames complementares. Além disso, é fundamental realizar os testes de forma adequada, seguindo as orientações do laboratório e utilizando os equipamentos corretos.

Conhecer o funcionamento e a interpretação desses marcadores é fundamental para os profissionais de saúde que lidam com pacientes cardíacos.

Qual é o marcador preferencial para detectar lesão no músculo cardíaco?

Um dos marcadores preferenciais para detectar lesão no músculo cardíaco é a troponina. A troponina é uma proteína encontrada nas células do músculo cardíaco e é liberada na corrente sanguínea quando ocorre dano no músculo do coração. Portanto, a dosagem da troponina no sangue é um indicador importante para diagnosticar lesões cardíacas.

Outros marcadores cardíacos comumente utilizados incluem a creatina quinase (CK) e a CK-MB. No entanto, a troponina é considerada mais específica e sensível para detectar lesões no músculo cardíaco, sendo o marcador preferencial na maioria dos casos.

É importante ressaltar que a detecção precoce de lesões cardíacas através da dosagem desses marcadores é fundamental para um tratamento eficaz e para prevenir complicações graves, como um infarto do miocárdio. Portanto, a avaliação do perfil cardíaco, com ênfase na troponina, é essencial para o manejo clínico de pacientes com suspeita de lesão no músculo cardíaco.

Importância dos marcadores cardíacos na detecção de doenças do coração.

Os marcadores cardíacos são substâncias que podem ser detectadas no sangue e que fornecem informações importantes sobre a saúde do coração. Eles são essenciais na detecção de doenças do coração, pois ajudam os médicos a identificar lesões cardíacas e avaliar a gravidade dos problemas.

Um dos principais benefícios dos marcadores cardíacos é a capacidade de fornecer informações precisas sobre possíveis danos ao coração, mesmo quando os sintomas não são evidentes. Isso é crucial, pois muitas doenças cardíacas podem ser assintomáticas em estágios iniciais. Portanto, os marcadores cardíacos desempenham um papel fundamental na identificação precoce de problemas cardíacos e na prevenção de complicações graves.

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Além disso, os marcadores cardíacos também são essenciais para monitorar a eficácia do tratamento de lesões cardíacas e para avaliar o risco de complicações em pacientes com doenças cardíacas conhecidas. Eles ajudam os médicos a tomar decisões informadas sobre o manejo clínico dos pacientes e a ajustar o tratamento conforme necessário.

Eles desempenham um papel crucial na identificação precoce de problemas cardíacos, na avaliação da gravidade das lesões cardíacas e na prevenção de complicações. Portanto, é fundamental que os médicos utilizem esses marcadores regularmente para garantir a saúde cardiovascular de seus pacientes.

Diferenças entre CK e CK-MB: qual a distinção entre esses marcadores cardíacos?

Os marcadores cardíacos são substâncias que podem ser medidas no sangue para ajudar a diagnosticar lesões cardíacas. Dois desses marcadores são a CK e a CK-MB. A creatina quinase (CK) é uma enzima encontrada em vários tecidos do corpo, incluindo o coração, enquanto a CK-MB é uma forma específica da CK que é predominantemente encontrada no músculo cardíaco.

Uma das principais diferenças entre a CK e a CK-MB é a sua especificidade para o músculo cardíaco. Enquanto a CK é encontrada em vários tecidos, a CK-MB é mais específica para o coração. Isso significa que um aumento nos níveis de CK-MB no sangue é mais indicativo de lesão cardíaca do que um aumento nos níveis de CK.

Outra diferença importante é o tempo de elevação no sangue após uma lesão cardíaca. Os níveis de CK começam a aumentar dentro de 4 a 6 horas após um ataque cardíaco, atingindo o pico em 18 a 24 horas e retornando ao normal em 2 a 3 dias. Por outro lado, os níveis de CK-MB começam a aumentar dentro de 3 a 6 horas, atingindo o pico em 12 a 24 horas e retornando ao normal em 12 a 48 horas.

Além disso, os níveis de CK-MB tendem a aumentar mais rapidamente e retornar ao normal mais rapidamente do que os níveis de CK após uma lesão cardíaca.

Perfil cardíaco: lesões cardíacas, marcadores cardíacos

Perfil cardíaco: lesões cardíacas, marcadores cardíacos

O perfil cardíaco é constituído por uma série de marcadores bioquímicos, alguns mais específicos que outros, que ajudam a diagnosticar alguns eventos isquêmicos cardíacos.

A American Heart Society relata que aproximadamente a cada 30 segundos uma pessoa morre de doença cardiovascular. Das 6 milhões de consultas por ano para dor no peito em salas de emergência nos Estados Unidos, apenas 1 em cada 5 pacientes é diagnosticado com infarto agudo do miocárdio usando o eletrocardiograma.

A avaliação de marcadores cardíacos permite descartar ou diagnosticar infarto agudo do miocárdio na ausência de padrões eletrocardiográficos. Por mais de vinte anos, a forma padrão de diagnóstico inclui a medição dos níveis de isoenzima da creatina quinase (CK-MB ou CK-2) e proteínas da troponina cardíaca.

Juntamente com essas enzimas, outras enzimas e substâncias têm sido usadas como marcadores cardíacos, entre os quais se pode nomear LDH (desidrogenase láctica e suas isoformas) e mioglobina etc. Esses últimos marcadores não apresentam alta especificidade para lesões cardíacas.

É importante ressaltar que em 1998 a Sociedade Americana de Química Clínica recomendou o uso de troponinas cardíacas como um método preciso e específico para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e outras lesões isquêmicas cardíacas.

Lesão cardíaca

As doenças ou distúrbios cardíacos do miocárdio podem ser amplamente agrupados em: (1) cardiopatia isquêmica, (2) cardiomiopatias, (3) arritmias e (4) cardiopatia congênita e valvular.

Geralmente, a isquemia cardíaca pode ocorrer como resultado da arteriosclerose coronariana, que pode levar a angina e lesões isquêmicas reversíveis do tecido cardíaco. Se não tratada, a angina instável pode se desenvolver, levando a danos no miocárdio e ataque cardíaco.

Contrações musculares inadequadas, como descritas em muitas cardiomiopatias, ocorrem como resultado de danos às células do miocárdio. Algumas cardiomiopatias também podem ser secundárias a processos patológicos de diferentes origens.

Contrações e arritmias cardíacas anormais são devidas a alterações anatômicas no músculo cardíaco que interrompem ou prejudicam a transmissão adequada dos impulsos elétricos cardíacos. Isso pode gerar ritmos de baixa ou alta frequência ou ritmos irregulares classificados como bradicardias, taquicardias e arritmias, respectivamente.

Quando a doença cardíaca congênita e / ou valvular não é corrigida, pode causar um déficit no suprimento sanguíneo que pode causar danos ao miocárdio e outros tecidos cardíacos. O aumento da carga cardíaca sob essas condições pode terminar em angina e insuficiência cardíaca.

Assim, danos irreversíveis ao tecido cardíaco liberam enzimas e proteínas contráteis na corrente sanguínea que podem ser identificadas e medidas e, em muitos casos, permitem o diagnóstico correspondente.

Essas substâncias são chamadas de “marcadores cardíacos” e, quanto mais específicos forem os marcadores, mais preciso será o diagnóstico e o prognóstico para cada caso. Para isso, medições seriais são usadas para avaliar a liberação e os níveis sanguíneos desses marcadores.

Marcadores cardíacos

Ao avaliar os resultados diagnósticos dos processos isquêmicos cardíacos, especialmente o infarto do miocárdio, as fases temporais do processo devem ser consideradas. A progressão temporal de um infarto do miocárdio passa pelas seguintes fases:

– Fase aguda (primeiras horas até 7 dias)

– Fase de cura (de 7 a 28 dias) e

– Fase de cura (mais de 29 dias)

Os testes utilizados para avaliar e confirmar o diagnóstico desses processos isquêmicos podem ser divididos em quatro grupos:

– estudos eletrocardiográficos

– medição de marcadores cardíacos (perfil cardíaco)

– imagens ecocardiográficas cardíacas e

– taxas inespecíficas de inflamação e necrose tecidual

Historicamente, os marcadores mais utilizados foram as transaminases oxaloacéticas glutâmicas inespecíficas (GOT) e a mioglobina, transportadora intramuscular de oxigênio e não específica para o músculo cardíaco, uma vez que também é encontrada em outros tecidos, como músculo esquelético.

A creatina quinase (CK) também é usada, uma enzima que promove a formação de ATP (adenosina-tri-fosfato) a partir da fosfocreatina e lactato desidrogenase (LDH), que transforma o ácido pirúvico (piruvato) em ácido láctico. Essas enzimas, como tais, não são específicas, mas algumas de suas isoformas são.

– Marcadores específicos e períodos de liberação

Após o infarto do miocárdio, certas proteínas chamadas “marcadores cardíacos” são liberadas em grandes quantidades das áreas necróticas para a corrente sanguínea. A taxa de liberação dessas proteínas varia de acordo com a localização intracelular, o peso molecular e o fluxo sanguíneo e linfático local.

Os padrões de tempo de liberação desses marcadores são muito importantes para o diagnóstico e para a tomada imediata de decisões quanto às estratégias de reperfusão. Existem testes muito rápidos que são feitos na cama do paciente e que requerem apenas uma pequena amostra de sangue total.

Esses marcadores devem ser medidos no momento da admissão do paciente. Depois, entre 6 a 9 horas após a admissão. Finalmente, 12 a 24 horas depois, se o diagnóstico ainda for incerto.

Fosfocreatina quinase e sua isoforma

A fosfocreatina quinase (CK) aumenta nas primeiras 4 a 8 horas, depois diminui e volta ao normal após 48-72 horas. Essa enzima é inespecífica e pode ser elevada por trauma ao músculo esquelético como uma injeção intramuscular, por exemplo.

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Essa ambiguidade pode levar a erros de diagnóstico em pacientes que receberam injeções intramusculares de narcóticos para tratar dores no peito de origem não cardíaca.

Outras causas de elevação da CK e possíveis problemas de diagnóstico são:

  1. Doenças que afetam o músculo esquelético, como distrofia muscular, miopatias e polimiosite
  2. Cardioversão elétrica
  3. Hipotireoidismo
  4. Cirurgias
  5. Danos secundários no músculo esquelético devido a trauma, convulsões ou imobilização prolongada

A isoforma CK-MB chamada CK-MB tem a vantagem de não ser encontrada em quantidades significativas nos tecidos extracardíacos e, portanto, é considerada mais específica. Entretanto, cirurgia cardiovascular, cardioversão elétrica e miocardite freqüentemente elevam a CK-MB.

Troponina cardíaca

As troponinas cardíacas específicas são troponinas T e I e são denominadas cTnT e cTnI, respectivamente. Essas troponinas têm sequências de aminoácidos diferentes do músculo esquelético, portanto são específicas do músculo cardíaco.

Essas diferenças permitiram o desenvolvimento de testes com anticorpos monoclonais específicos que são muito fáceis de aplicar. Dado que, em condições normais, não existe troponina cardíaca no sangue, sua aparência é de grande utilidade diagnóstica e atualmente é o marcador cardíaco de escolha para infarto do miocárdio.

As troponinas cardíacas são particularmente importantes quando há suspeita de dano ao músculo esquelético ou quando o infarto do miocárdio afeta áreas muito pequenas e os níveis de outras proteínas marcadoras estão abaixo da sensibilidade dos métodos de medição como CK ou CK- MB.

Após o infarto do miocárdio, os níveis de cTnT e cTnI permanecem elevados por um período de 7 a 10 dias. Se durante esse período ocorrerem outros ataques cardíacos, esse método não será capaz de detectá-los, uma vez que as troponinas já estão elevadas e, portanto, outro marcador será necessário.

Nesses casos, a mioglobina pode ser usada como marcador, pois permanece elevada apenas algumas horas após o evento isquêmico e é uma das primeiras proteínas que aumentam após o infarto; é rapidamente eliminado na urina e seus níveis retornam ao normal dentro de 24 horas.

Portanto, muitos hospitais atualmente usam medições cardíacas de troponina rotineiramente, mas se houver suspeita de episódios isquêmicos recorrentes após o episódio inicial, são necessários marcadores que são aumentados mais brevemente do que a troponina.

Nesses casos, e principalmente quando esses episódios recorrentes não são acompanhados por evidentes anormalidades eletrocardiográficas, é feito uso dos marcadores CK-MB ou mioglobina porque seus níveis aumentam rapidamente, mas também normalizam em poucas horas.

Referências

  1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, ©., & Yardim, M. (2019). Biomarcadores no infarto agudo do miocárdio: perspectivas atuais. Saúde vascular e gerenciamento de riscos , 15 , 1.
  2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL e Loscalzo, J. (2012). Princípios de Harrison de medicina interna (Vol. 2012). DL Longo (Ed.). Nova York: Mcgraw-Hill.
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